Контакты: Полина Сергеевна Дыдыкина; polina_dydykina@mail.ru
Contact: Polina Dydykina; polina_dydykina@mail.ru
Современная терапия ревматоидного артрита (РА) должна не только подавлять воспаление, но и предупреждать локальную и генерализованную потерю минеральной плотности кости (МПК). Перспективным препаратом для лечения вторичного остеопороза (ОП) является деносумаб, представляющий собой моноклональное антитело, которое связывает RANKL, препятствуя взаимодействию с его рецептором, что ведет к снижению активности остеокластов и уменьшению резорбции костной ткани.
Цель исследования – оценить влияние деносумаба на МПК осевого и периферического скелета у больных РА с ОП.
Материал и методы. 52 женщины в постменопаузе, страдающие РА и ОП, получали подкожно деносумаб по 60 мг исходно и через 6 мес. МПК измеряли до лечения и через 12 мес после начала наблюдения, используя двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию трех отделов: поясничного отдела позвоночника (LI–IV), шейки бедра и дистального отдела предплечья.
Результаты. Средний возраст пациенток составил 58,4±6,4 года, средняя длительность РА – 19,0±10,9 года. Все больные получали противовоспалительную терапию, в том числе 30 (57,7%) – глюкокортикоиды (ГК). МПК в поясничном отделе позвоночника составила до и после лечения 0,814±0,101 и 0,848±0,103 г/см2 (р<0,001), в шейке бедра – 0,629±0,089 и 0,641±0,090 г/см2 (p=0,02), в дистальном отделе предплечья – 0,497±0,094 и 0,502±0,091 г/см2 (р=0,34) соответственно. Стабилизация или достоверная положительная динамика МПК отмечена во всех изучаемых отделах скелета независимо от приема ГК.
Заключение. Терапия деносумабом в дозе 60 мг подкожно 2 раза в год с интервалом между инъекциями 6 мес позволила достоверно увеличить МПК в поясничном отделе позвоночника, шейке бедра, а также стабилизировать ее в дистальном отделе предплечья у больных РА с ОП независимо от приема ГК
Current therapy for rheumatoid arthritis (RA) should not only suppress inflammation, but should also prevent local and generalized bone mineral density (BMD) loss. The drug of choice to treat secondary osteoporosis (OP) is denosumab, a monoclonal antibody, which binds RANKL, inhibiting the interaction with its receptor, which tends to reduce osteoclast activity and bone resorption.
Objective: to evaluate the effect of denosumab on BMD in the axial and peripheral skeleton of RA patients with OP. Subjects and methods. 52 postmenopausal women with RA and OP received subcutaneous denosumab 60 mg at baseline and after 6 months. BMD was measured at baseline and after 12 months, by dual-energy X-ray absorptiometry at three sites: lumbar spine, femoral neck, and distal forearm.
Results. The patients’ mean age was 58.4±6.4 years; the mean RA duration was 19.0±10.9 years. All the patients received anti-inflammatory therapy, including 30 (57.7%) patients who took glucocorticoids (GC). Preand
post-treatment BMD in the lumbar spine was 0.814±0.101 and 0.848±0.103 g/cm2 (р < 0.001), in the femoral neck – 0.629±0.089 and 0.641±0.090 g/cm2 (p = 0.02), in the distal forearm – 0.497±0.094 and 0.502±0.091 g/cm2 (р = 0.34) respectively. Regardless of the administration of GC, stabilization or significant positive changes were noted in all the skeletal regions under study
Conclusion. Therapy with subcutaneous denosumab 60 mg twice a year at an injection interval of 6 months could significantly increase BMD in the lumbar spine and femoral neck and stabilize it in the distal forearm in RA patients with OP irrespective of the use of GC.
DOI:
The authors declare that there are no conflicts of interest present.