305041, Курск, ул. К. Маркса, 3
3, Karl Marx St., Kursk 305041
Кафедра внутренней медицины, Белград
Belgrage
305041, Курск, ул. К. Маркса, 3
3, Karl Marx St., Kursk 305041
305041, Курск, ул. К. Маркса, 3
3, Karl Marx St., Kursk 305041
305041, Курск, ул. К. Маркса, 3
3, Karl Marx St., Kursk 305041
Цель исследования – оценить влияние голимумаба на систему трансмембранных молекул лиганда рецептора активации ядерного фактора каппа B (RANKL)/остеопротегерин (ОПГ) и артериальную ригидность у больных ревматоидным артритом (РА).
Материал и методы. Обследовано 36 больных РА, рандомизированных на две группы по длительности заболевания (менее или более двух лет). Исследовалось содержание в сыворотке крови ОПГ, RANKL. Выполнялись двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, контурный анализ пульсовой волны до и после 52 нед лечения голимумабом (ГЛМ).
Результаты и обсуждение. У больных 1-й группы содержание ОПГ в сыворотке крови было в среднем в 3,6 раза выше, чем в контроле (р=0,005), и в 2,1 раза выше, чем у больных 2-й группы (р=0,01). У пациентов 2-й группы концентрация RANKL была в 9 раз выше контрольной (р=0,001) и на 30,6% выше, чем в 1-й группе (р=0,01). У обследованных больных обнаружены признаки субклинического поражения магистральных артерий [увеличение индексов аугментации (AIp), жесткости (SI) и отражения (RI)], прогрессирующего с увеличением длительности РА. После терапии ГЛМ содержание в сыворотке крови ОПГ и RANKL у больных 1-й группы уменьшилось в 2,1 раза (p<0,001) и в 1,7 раза (p<0,01) соответственно. Во 2-й группе уровень RANKL снизился на 32,2% (p<0,01) при отсутствии достоверных изменений содержания ОПГ. Параметры контурного анализа пульсовой волны у больных 1-й группы после лечения ГЛМ не отличались от значений контроля; во 2-й группе выявлено достоверное снижение индексов AIp в среднем в 1,8 раза (р<0,01), SI в 1,2 раза (р<0,01) и RI в 1,6 раза (р<0,01).
Заключение. Терапия ГЛМ у больных РА сопровождается уменьшением дисбаланса в системе трансмембранных молекул RANKL и ОПГ и оказывает вазопротективное действие на крупные сосуды эластического типа (снижение AIp и SI) и на мелкие артерии мышечного типа (снижение RI).
Objective: to evaluate the effect of golimumab (GLM) on the receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)/osteoprotegerin (OPG) transmembrane molecular system and arterial stiffness in patients with rheumatoid arthritis (RA).
Subjects and methods. Thirty-six patients with RA were examined and randomized into 2 groups based on disease duration (less than or more than 2 years). The serum levels of OPG, and RANKL, were investigated. Dual-energy X-ray absorptiometry and pulse wave contour analysis were performed before and 52 weeks after GLM treatment.
Results and discussion. Group 1 patients demonstrated increased serum OPG levels that were on average 3.6 times higher than in the controls (р=0.005) and 2.1 times higher than in Group 2 (р=0.01). In Group 2 patients, the RANKL concentration was 9-fold higher than that in the controls (p=0.001) and 30.6% higher than in Group 1 (p=0.01). The examinees were found to be diagnosed with subclinical damage to the great arteries (increases in augmentation index (AIp), stiffness index (SI), and reflection (RI) index), which progressed with a longer RA duration. After GLM treatment, serum OPG and RANKL levels decreased in Group 1 patients by 2.1- (p<0.001) and 1.7-fold (p<0.01), respectively. In Group 2, the level of RANKL dropped by 32.2% (p<0.01), without significant OPG concentration changes. After GLM treatment, the pulse wave contour analysis parameters in Group 1 did not differ from those in the controls; Group 2 showed significant decreases in AIp by an average of 1.8 times (p<0.01), in SI by 1.2 times (p<0.01), and in RI by 1.6 times (p<0.01).
Conclusion. GLM treatment in RA patients is accompanied by a lower imbalance in the RANKL/OPG transmembrane molecular system and exerts a vasoprotective effect on the large elastic vessels (reductions in AIp and SI) and small muscular arteries (a decrease in RI).
The authors declare that there are no conflicts of interest present.