Хроническая боль – одно из основных проявлений иммуновоспалительных ревматических заболеваний (ИВРЗ), таких как ревматоидный артрит (РА) и псориатический артрит (ПсА), определяющее тяжесть страданий, снижение качества жизни и инвалидизацию больных. К сожалению, применение синтетических и биологических базисных противовоспалительных препаратов, а также нестероидных противовоспалительных препаратов не всегда обеспечивает достаточный контроль боли при ИВРЗ, даже в том случае, когда удается добиться существенного снижения воспалительной активности. Причина этого заключается в комплексном механизме развития хронической боли. Он включает не только стимуляцию болевых рецепторов, вызванную поражением элементов скелетно-мышечной системы, но также изменение восприятия боли, связанное с феноменом центральной сенситизации (ЦС). ЦС характеризуется значительным и стойким повышением чувствительности ноцицептивных нейронов к болевым и неболевым стимулам. Одна из основных теорий развития ЦС объясняет этот феномен воспалительной реакцией со стороны окружения нейронов – активацией астроцитов и микроглиальных клеток, локальной гиперпродукцией цитокинов, медиаторов воспаления и нейротрофических факторов. Факторами, способствующими развитию ЦС при ИВРЗ, являются ожирение, депрессия и тревожность, поражение соматосенсорной системы, недостаточное купирование боли в дебюте заболевания. Клиническими проявлениями ЦС при ИВРЗ становятся гипералгезия, аллодиния, «распространенная боль» и вторичная фибромиалгия. Важное значение в развитии хронической боли и ЦС придается внутриклеточному воспалительному пути JAK-STAT. Поэтому ингибиторы JAK, такие как тофацитиниб, используемые в качестве патогенетического средства при РА и ПсА, могут также рассматриваться как эффективное средство контроля хронической боли при этих заболеваниях.