Саин Саттар Сафарова
AZ1022, Баку, ул. Бакиханова, 23
Диабетическая остеопатия является одним из малоизученных осложнений сахарного диабета (СД), приводящим к частым низкотравматическим переломам и, как следствие, к инвалидизации и смертности. Уровень инсулина связан с функциональными и морфологическими изменениями костной ткани, предшествующими снижению минеральной плотности кости (МПК) на начальных стадиях диабетической остеопатии. Цель исследования – изучение морфофункциональных свойств кости у мужчин с СД 1-го (СД1) и 2-го типа (СД2). Материал и методы. Обследованы 41 пациент мужского пола с СД1 и 52 пациента с СД2 без переломов в анамнезе. Их возраст варьировал от 40 до 70 лет (средний возраст – 55,8±0,7 и 58,4±0,9 года соответственно). Контрольную группу составили 34 пациента (средний возраст – 55,9±0,9 года) без признаков СД в анамнезе. Пациенты с другими эндокринными нарушениями, с терминальной стадией осложнений и хроническими заболеваниями печени и почек были исключены из исследования. Определяли МПК методом рентгеновской абсорбциометрии (DXA), сывороточные маркеры костного ремоделирования (аминотерминальный пропептид проколлагена 1-го типа и С-терминальный телопептид), а также 25(ОН)D, паратирин, инсулин, гликированный гемоглобин (HbA1c), электролиты (Са2+, P+). Результаты и обсуждение. У пациентов с СД2 выявлена связь МПК с функцией почек, HbA1c и индексом массы тела. МПК в группе СД1 тесно связана с инсулиновой недостаточностью и была значимо ниже, чем в группе контроля. У пациентов с недостаточностью витамина D МПК была значительно ниже (p<0,05), чем при нормальном его уровне. При СД1 выявлено как понижение МПК (p<0,05), так и выраженное изменение уровней костных маркеров (p<0,05). При СД2 нарушение процессов костного ремоделирования, которое определялось по уровню этих маркеров (p<0,05), отмечалось на фоне нормальной МПК вследствие сложной патофизиологии основного заболевания. Заключение. Дефицит витамина D, недостаточность и снижение чувствительности к инсулину, гипергликемия, избыточная масса тела являются важными причинами остеопатии у пациентов с СД. Маркеры ремоделирования кости могут стать перспективными показателями для диагностики остеопатии, но требуются дополнительные исследования, направленные на разработку рекомендаций по их использованию в рутинной практике с целью прогнозирования и профилактики данного осложнения СД.
Diabetic osteopathy is one of the little studied complications of diabetes mellitus (DM), which leads to common lowtrauma fractures and, as a consequence, disability and death. The level of insulin is connected with bone functional and morphological changes followed by decreased bone mineral density (BMD) in the early stages of diabetic osteopathy. Objective: to study bone morphofunctional properties in males with type 1 and 2 DM (T1DM and T2DM). Subjects and methods. Examinations were made in 41 male patients with T1DM and 52 male patients with T2DM without a history of fractures. Their age varied from 40 to 70 years (mean age, 55.8±0.7 years and 58.4±0.9 years, respectively). A control group consisted of 34 patients (mean age, 55.9±0.9 years) without a history of DM. Patients with other endocrine disorders, end-stage complications, or chronic liver and kidney diseases were excluded from the investigation. BMD was determined by dual-energy X-ray absorptiometry (DXA). Serum bone remodeling markers (procollagen type 1 amino-terminal propeptide and C-terminal telopeptide), as well as 25(OH)D, parathyrin, insulin, glycated hemoglobin (HbA1c), and electrolytes (Ca2+, P+) were evaluated. Results and discussion. An association of BMD with renal function, HbA1c, and body mass index was observed in patients with T2DM. In the T1MD group, BMD was closely related to insulin deficiency and was significantly lower than that in the control group. In patients with vitamin D deficiency, BMD was significantly lower than in those with normal vitamin D levels (p<0.05). The patients with T1DM displayed both a decrease in BMD (p<0.05) and a pronounced change in the levels of bone markers (p<0.05). Those with T2DM had impaired bone remodeling processes, which was determined by the level of these markers (p<0.05) and observed in the presence of normal BMD due to the complex pathophysiology of the underlying disease. Conclusion. Vitamin D deficiency, insufficient and decreased insulin sensitivity, hyperglycemia, and overweight are important causes of osteopathy in patients with DM. The markers of bone remodeling may become promising indicators for diagnosing osteopathy, but additional studies are needed to elaborate recommendations for their use in routine practice in order to predict and prevent this complication of DM.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.