03143, Киев, ул. Академика Заболотного, 21
Irina.Yu. Golovach
03143, Kyiv, Academika Zabolotnogo str., 21
Егудина Елизавета Давидовна
04070, Киев, ул. Спасская, 5
Yelizaveta D. Yehudina
04070, Kyiv, Spasskaya str., 5
04070, Киев, ул. Спасская, 5
Semen Kh. Ter-Vartanian
04070, Kyiv, Spasskaya str., 5
Гиперурикемия является широко распространенной проблемой во всем мире, встречаемость которой составляет 16—17%. Значение бессимптомной гиперурикемии — гиперурикемии без клинических проявлений подагры — продолжает обсуждаться. Бессимптомная гиперурикемия приводит к отложению кристаллов моноурата натрия в тканях, способствуя развитию хронического воспаления. Внутриклеточно ураты ингибируют протеинкиназу, связанную с основным регулятором аденозинмонофосфата, обусловливая иммунные ответы посредством долговременных эпигенетических модификаций. И если внутриклеточные ураты оказывают прооксидантный эффект, растворимые внеклеточные ураты биологически активны и проявляют антиоксидантные свойства с потенциально противовоспалительным действием. Судя по данным популяционных исследований, бессимптомная гиперурикемия ассоциирована с множеством коморбидностей, включая артериальную гипертензию, хроническое заболевание почек, ишемическую болезнь сердца и сахарный диабет. Однако эти работы имеют широкий круг ограничений, поскольку большинство из них являются ретроспективными, а некоторые не проводят разграничения между пациентами с бессимптомной гиперури-кемией и подагрой. Изучение эффективности фармакотерапии показывает, что снижение уровня уратов может уменьшить риск возникновения или прогрессирования некоторых из этих коморбидностей. Однако необходимы дополнительные проспективные исследования, чтобы точно установить причинно-следственные связи и определить показания для назначения пациентам с бессимптомной гиперурикемией лечения, снижающего уровень уратов. Кроме того, имеющиеся данные подтверждают нейропротективное действие мочевой кислоты, которая улучшает когнитивные функции у пациентов с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и сосудистой деменцией. В то же время гипоурикемия является фактором риска более быстрого прогрессирования нейродегенеративных заболеваний. В настоящем литературном обзоре рассмотрена взаимосвязь между бессимптомной гиперурикемией и коморбидными состояниями.
Hyperuricemia is a widespread problem worldwide, the incidence of which is 16-17%. However, the significance of asymptomatic hyperuricemia - hyperuricemia without gout - continues to be discussed. Asymptomatic hyperuricemia leads to the deposition of monosodium urate crystal in the tissues, contributing to chronic inflammation. Intracellular urates inhibit the protein kinase associated with the main regulator of adenosine monophosphate, causing immune responses through long-term epigenetic modifications. And if intracellular urates have a prooxidant effect, soluble extracellular urates are biologically active and exliibilL' antioxidant properties with potentially anti-inflammatory effects. Based on population studies, asymptomatic hyperuricemia is associated with many comorbidities, including arterial hypertension, chronic kidney disease, coronary heart disease, and diabetes mellitus. However, these studies have a wide range of limitations, namely that most of them are retrospective, and some do not distinguish between patients with asymptomatic hyperuricemia and gout. Studies of therapeutic strategies show that lowering the urate level can reduce the risk of some of these comorbidities occurring or progressing. Thus, the accumulated data suggest that asymptomatic hyperuricemia contributes to the onset and progression of associated comorbidity, and that treatment of asymptomatic hyperuricemia can reduce risks. However, additional prospective studies are needed to accurately establish cause and effect relationships and support the decision about whether and in which patients with asymptomatic hyperuricemia it is worth initiating treatment that reduces urate levels. In addition, the available data confirm the neuroprotective effect of uric acid on cognitive function in patients with Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and vascular dementia, and hypouricemia is a risk factor for the more rapid progression of neurodegenerative diseases. This literature review will discuss some associations and potential mechanistic relationships between asymptomatic hyperuricemia and comorbid conditions.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.