Цель. Изучить особенности протекания биоэнергетических процессов в синовиальной жидкости (СЖ) при остеоартрозе (ОА) и определить степень влияния на них препарата хондроитинсульфата (Структум). Материал и методы. Проанализировали динамику биоэнергетических параметров СЖ у 15 больных ОА коленных суставов на фоне лечения структумом. Для оценки биоэнергетики СЖ использовали классические ферментативные тесты и полярографический анализ скорости поглощения кислорода клетками СЖ. Сравнивали физиолого-биохимические показатели в период обострения заболевания и после лечения. Результаты. При ОА происходит существенное смещение pH СЖ в более кислую область и наблюдается трансформация биоэнергетических процессов с результирующим снижением степени энергизации клеток синовии (снижение уровня АТФ и включение резервного энергетического механизма расходования креатинфосфата). Фармакологическая коррекция энергетического обмена клеток СЖ может быть с успехом достигнута с помощью препарата-хондропротектора (Структум). Заключение. При ОА смещается биоэнергетика СЖ, активируется гликолиз, подключаются резервные биоэнергетические механизмы, усилиивается распад креатинфосфата, нарастает разобщение процесса дыхания с окислительным фос- форилированием. Сдвиг pH в более кислую область (от 7,4 в норме до 6,85 при ОА) - пусковой механизм развития обострения ОА. Заместительная терапия полиани- онным препаратом (Структум) уже через три месяца нормализует pH СЖ, а также ее биоэнергетические параметры.
Objective. To study features of bioenergetic processes in synovial fluid (SF) in osteoarthritis (OA) and to reveal influence of chondroitin sulfate (Structum) on these processes. Material and methods. SF bioenergetic parameters were analyzed in 15 pts with knee OA receiving structum. SF bioenergetics was assessed with classic enzyme tests and polarographic analysis of oxygen consumption speed by SF cells. Physiological biochemical measures were compared during exacerbation and after treatment. Results. SF pH in OA is significantly shifted to the acidic diapason and bioenergetic processes are transformed with decrease of synovial tissue cells energetic potential (decrease of ATP level and engaging reserve energetic mechanism of creatine phosphate spending). Pharmacological correction of SF cells energetic metabolism can be achieved with chondroprotector structum. Conclusion. SF bioenergetics in OA is changed with glycolysis activation, engaging reserve bioenergetic mechanisms, creatine phosphate catabolism up regulation, and increase of dissociation between respiration and oxidative phosphorylation. pH shift to more acidic zone (from normal 7,4 to 6,85 in OA) is a trigger of OA exacerbation. Substitutive therapy with polyanionic drug structum normalizes SF pH and bioenergetic parameters already after three months.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.