Потапова Алена Сергеевна, аспирант 2-го года Научный руководитель - дмн Каратеев А.Е.
115522, Российская Федерация, Москва, Каширское шоссе, 34а
115522, Russian Federation, Moscow, Kashirskoye Highway, 34A
Современная тактика лечения ревматоидного артрита (РА) направлена на достижение ремиссии или низкой активности заболевания, максимальное устранение проявлений болезни и восстановление физической и социальной активности пациентов. Вместе с тем, несмотря на широкий спектр самых современных патогенетических средств, хороший терапевтический ответ удается получить далеко не во всех случаях. Сложной проблемой является т. н. рефрактерный к лечению (difficult to treat) РА, при котором отмечается неэффективность двух и более последовательно назначенных генно-инженерных биологических препаратов или ингибиторов янус-киназы. Одним из важных факторов, негативно влияющих на результат лечения РА, являются функциональные нарушения ноцицептивной системы, такие как периферическая и центральная сенситизация. Эти феномены, связанные со стойкой активацией ноцицептивных нейронов и развитием ноципластических изменений, вызваны системным аутоиммунным воспалением и влиянием различных цитокинов и хемокинов на мембрану нейронов. В данном обзоре рассматриваются молекулярно-биологические аспекты формирования периферической и центральной сенситизации при РА с анализом патогенетической роли отдельных интерлейкинов.
Modern tactics for the treatment of rheumatoid arthritis is aimed at achieving remission or low activity of the disease, the maximum elimination of the manifestations of the disease and the restoration of physical and social activity of patients. At the same time, despite the wide range of the most modern pathogenetic agents, a good therapeutic response can’t be obtained in all cases. A difficult problem is the so-called rheumatoid arthritis RA (difficult to treat), in which two or more sequentially prescribed genetically engineered biological drugs or JAK inhibitors are ineffective. One of the important factors negatively affecting the outcome of RA treatment are functional disorders of the nociceptive system, such as peripheral and central sensitization. These phenomena, associated with persistent activation of nociceptive neurons and the development of nociplastic changes, are caused by systemic autoimmune inflammation and the influence of various cytokines and chemokines on the neuronal membrane. This review considers the molecular biological aspects of the formation of peripheral and central sensitization in RA, with a separate analysis of the pathogenetic role of individual interleukins.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.