Насонов Е.Л. – д.м.н, профессор, академик РАН, научный руководитель
115522, Москва, Каширское шоссе, 34а; 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2
115522, Moscow, Kashirskoye Highway, 34A; 119991, Moscow, Trubetskaya str., 8, building 2
Авдеева А.С. – д.м.н, заведующий лаборатории иммунологии и молекулярной биологии ревматических заболеваний
115522, Москва, Каширское шоссе, 34а
115522, Moscow, Kashirskoye Highway, 34A
Дибров Д. А. – аспирант (научный руководитель – д.м.н. А.С. Авдеева)
115522, Москва, Каширское шоссе, 34а
115522, Moscow, Kashirskoye Highway, 34A
Ревматоидный артрит (РА) – наиболее частое иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание (ИВРЗ), проявляющийся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов. В настоящее время РА рассматривается как синдром, характеризующийся клинической и патогенетической гетерогенностью, связанной с многообразием механизмов патологической активации врожденного и приобретенного иммунитета, определяющих вариабильность течения и исходов воспалительного процесса и эффективность терапии. На основании выявления или отсутствия IgM ревматоидного фактора (РФ) и антител к циклическим цитруллинированным пептидам (АЦЦП) РА условно подразделяется на два субтипа (фенотипа): серопозитивный РА и серонегативный РА, – однако благодаря совершенствованию методов лабораторной диагностики спектр аутоантител, выявляемых при РА, существенно увеличился. Диагностика серонегативного РА, основанная на классификационных (а не диагностических) критериях, может быть затруднена, особенно на ранних стадиях заболевания, и диагноз устанавливается только в процессе длительного наблюдения пациентов. Это усложняет своевременное назначение адекватной противовоспалительной терапии. В статье суммированы данные, касающиеся проблем генетической предрасположенности, иммунопатогенеза, биомаркеров, клинического спектра, инструментальной диагностики и фармакотерапии серонегативного РА.
Rheumatoid arthritis (RA) is the most common immune mediated (autoimmune) rheumatic disease, manifested by chronic erosive arthritis and systemic internal organ damage. Currently, RA is considered as a syndrome characterized by clinical and pathogenetic heterogeneity associated with a variety of mechanisms of pathological activation of innate and acquired immunity, determining the variability of the course and outcome of the inflammatory process and effectiveness of therapy. Based on the detection or absence of rheumatoid factor (RF) IgM and antibodies to cyclic citrullinated peptides (ACCP), RA can be conventionally divided into two subtypes (phenotypes): seropositive RA and seronegative RA, but thanks to improvement of laboratory diagnostic methods the spectrum of autoantibodies detected in RA has increased significantly. Diagnosis of seronegative RA based on classification (rather than diagnostic) criteria can be difficult, especially in the early stages of the disease, and the diagnosis is made only during long-term follow-up of patients. It complicates the timely prescription of adequate anti-inflammatory therapy. This article summarizes the data on genetic predisposition, immunopathogenesis, biomarkers, clinical spectrum, instrumental diagnosis and pharmacotherapy of seronegative RA.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.