Аршинов Андрей Владимирович
150000, Ярославль, ул. Революционная, 5
Andrey V. Arshinov
150000, Yaroslavl, Revolyutsionnaya str., 5
150000, Ярославль, ул. Революционная, 5
Nikolay Yu. Levshin
150000, Yaroslavl, Revolyutsionnaya str., 5
150000, Ярославль, ул. Революционная, 5
Irina G. Maslova
150000, Yaroslavl, Revolyutsionnaya str., 5
150000, Ярославль, ул. Революционная, 5
Andrey A. Baranov
150000, Yaroslavl, Revolyutsionnaya str., 5
150000, Ярославль, ул. Революционная, 5
Vladislav I. Emanuylov
150000, Yaroslavl, Revolyutsionnaya str., 5
Цель исследования – выявить взаимосвязь между активностью воспаления, инфекцией, функцией тромбоцитов и дислипидемией в развитии субклинического атеросклероза у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ).
Материал и методы. Обследовано 50 женщин с СКВ, медиана возраста – 52,0 [48,0–58,0] года, медиана длительности заболевания – 11,5 [6,0–22,0] лет. Контрольную группу составила 21 здоровая женщина. Концентрацию С-реактивного белка (СРБ), интерлейкина 6 (ИЛ-6), IgG антител к Chlamydia pneumonia (АCP), Толл-подобного рецептора (TLR, Toll like receptor) 2, тромбоцитарного фактора 4 (ТФ4) и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности (АОЛПНП) определяли иммуноферментным методом. Исследовали показатели агрегации тромбоцитов, липидного спектра, толщину комплекса интима – медиа (ТКИМ) общих сонных артерий.
Результаты. У больных СКВ по сравнению c контролем выявлено значительное увеличение ТКИМ общей сонной артерии (медиана – 1,00 [0,80–1,10] и 0,80 [0,70–0,90] мм соответственно; p<0,01) и ТКИМ бифуркации сонной артерии (1,10 [1,00–1,20] и 0,80 [0,70–1,10] мм соответственно; p<0,01), повышение концентрации СРБ (3,67 [2,17–5,92] и 0,74 [0,30–1,26] мг/л соответственно; p<0,01), ИЛ-6 (1,72 [1,39–2,68] и 0,60 [0,22–0,75] пг/мл соответственно; p<0,01). При СКВ отмечена значительная активация тромбоцитов со статистически значимым увеличением концентрации ТФ4 (медиана – 21,5 [19,80–23,28] и 18,30 [13,88– 20,46] нг/мл соответственно; p<0,01), выраженная дислипидемия, повышение концентрации АОЛПНП (3,16 [1,45–4,60] и 1,39 [1,26–2,04] МЕ/мл соответственно; p<0,01). Концентрация АCP и TLR2 у пациентов с СКВ и в контроле не различалась.
Заключение. Ассоциация между СКВ и субклиническим атеросклеротическим поражением сосудистой стенки, помимо традиционных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, может быть связана с дополнительными факторами риска – воспалением и аутоиммунными процессами. Роль инфекции подлежит дальнейшему изучению.
The aim of the study was to reveal the relationship between the activity of inflammation, the infectious component, platelet function and dyslipidemia, in the development of subclinical atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus (SLE).
Material and methods. Fifty women with SLE at the age of 52.0 [48.0–58.0] years and disease duration – 11.5 [6.0– 22.0] years were examined. The control group consisted of 21 healthy women. The concentration of high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP), interleukin 6 (IL-6), IgG antibodies to Chlamydia pneumonia (at IgG CP), the level of Toll-like receptor (TLR2), platelet factor 4 (PF4) and antibodies to oxidized high-density lipoproteins (at oxLDL) were determined by enzyme immunoassay. Platelet aggregation indices, lipid spectrum, intima-media thickness (IMT) of common carotid arteries were investigated.
Results. A significant increase in IMT of the common carotid artery (1.00 [0.80–1.10] and 0.80 [0.70–0.90] mm, respectively; p<0.01) and TKIM of the carotid bifurcation (1.10 [1.00–1.20] and 0.80 [0.70–1.10] mm, respectively; p<0.01), increased hsCRP concentration (3.67 [2.17–5.92] and 0.74 [0.30–1.26] mg/L, respectively; p<0.01), IL-6 (1.72 [1.39–2.68] and 0.60 [0.22–0.75] pg/mL, respectively; p<0.01). Significant platelet activation was noted in SLE: significant increase in TF4 concentration (21.5 [19.80–23.28] and 18.30 [13.88–20.46] ng/mL, respectively; p<0.01), marked dyslipidemia, increased concentration of oxLDL (3.16 [1.45–4.60] and 1.39 [1.26–2.04] kp, respectively; p<0.01). At IgG CP concentration and TLR2 values in patients with SLE did not differ from controls.
Conclusion. In addition to traditional risk factors for the development of cardiovascular disease, the association between SLE and subclinical atherosclerotic lesions of the vascular wall can be explained by additional risk factors – inflammation and autoimmune processes. The role of the infectious component is for further study.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.