rspНаучно-практическая ревматологияRheumatology Science and Practice1995-44841995-4492IMA-PRESS, LLC10.14412/1995-4484-2005-555rsp-693Research ArticleСтатьиArticlesМодуляция продукции активных форм кислорода циркулирующими фагоцитами и клиническая эффективность глюкокортикоидной терапии у больных системной красной волчанкойModulation of active oxygen forms production by circulating phagocytes and clinical efficacy of glucocorticoid treatment in patients with systemic lupus erythematosusRomanovaN. V.RomanovaN. V.-ShilkinaN PShilkinaN P-BorodinA GBorodinA G-KrylovV LKrylovV L-200515022005431№1 (2005)4043Copyright © Romanova N.V., Shilkina N.P., Borodin A.G., Krylov V.L., 20052005Romanova N.V., Shilkina N.P., Borodin A.G., Krylov V.L.Romanova N.V., Shilkina N.P., Borodin A.G., Krylov V.L.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://rsp.mediar-press.net/rsp/article/view/693

Цель. Исследовать клиническую эффективность глюкокортикоидов (ГК) и их влияние на продукцию активных форм кислорода циркулирующими фагоцитами (нейтрофилами и моноцитами) у больных системной красной волчанкой (СКВ), получавших традиционное лечение малыми и средними дозами ГК, а также пульс-терапию мегадозами ГК. Материал и методы. Обследовано две рандомизированные группы больных (по 15 пациентов в каждой) с достоверным диагнозом СКВ, получавших лечение метилпреднизолоном в дозе 2040 мг/сут в течение 3 нед. (1 группа) и метилпреднизолоном в мегадозах - 10 мг/кг внутривенно капельно в течение 3 дней с последующим снижением препарата до поддерживающих доз (2 группа). Определяли люминолзависимую и люцигенинзависимую хемилюминесценцию лейкоцитов в составе цельной крови, раздельно с нейтрофилами и моноцитами, а также фагоцитарные показатели и уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Результаты. У больных СКВ установлено увеличение спонтанной продукции активных форм кислорода и уровня ЦИК на фоне снижения индуцированной хемилюминесценции, коэффициентов стимуляции фагоцитов и показателей фагоцитоза. Лечение пациентов средними дозами ГК приводило к снижению синтеза активных форм кислорода нейтрофилами и моноцитами, а также к увеличению коэффициентов стимуляции клеток на фоне улучшения их переваривающей способности и уменьшения уровня ЦИК. Применение мегадоз ГК при СКВ клинически более эффективно, при этом существенно нарастают продукция активных форм кислорода циркулирующими фагоцитами, коэффициенты стимуляции клеток и фагоцитарные показатели на фоне снижения уровня ЦИК.

Objective. To study glucocorticoids (GC) clinical efficacy and their influence on active oxygen forms production by circulating phagocytes (neutrophils and monocytes) in pts with systemic lupus erythe- matosus(SLE) receiving traditional treatment with low and intermediate doses of GC so as with pulse- therapy with mega doses of GC. Material and methods. SLE pts were randomly allocated in two groups (15 pts in each). Group 1 was treated with methylprednisolone (MP) 20-40 mg/day during 3 weeks and Group 2 pts received MP mega doses 10 mg/kg as intravenous drip-feed during 3 days with subsequent decrease to maintaining doses. Luminol-dependent and lucigenin-dependent whole blood leucocytes chemiluminescence separately with neutrophils and monocytes so as phagocytic indices and circulating immune complexes (C1C) level were evaluated Results. SLE pts showed increase of active oxygen forms spontaneous production and CIC level so as decrease of induced chemiluminiscence, phagocytes stimulation coefficient and phagocytosis indices. Treatment with intermediate GC doses provided decrease of active oxygen forms synthesis by neu- trophiles and monocytes so as to cell stimulation coefficients increase along with improvement of their digesting capability and decrease of CIC level

активные формы кислородаглюкокортикоидная терапиясистемная красная волчанкаoxygen active formsglucocorticoid therapysystemic lupus erythematosusReferences<div><p>Захарова Е.В. Системная красная волчанка в нефрологии - волчаночный гломерулонефрит и другие ее проявления. Леч.врач, 2003, 8, 63-69</p><p>Земсков В.М., Барсуков А.А., Безносенко С.А. Изучение функционального состояния фагоцитов человека. В кн.: Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. М., ВНИРО, 1995, 154-162</p><p>Матвейков Г.П.,Титова И.П., Калия Е.С. Роль иммуномодулирующих средств в комплексном лечении системной красной волчанки. Сов.-Болгар, симп. по ревматол. Тез.докл. Стара-Загора,1987, 16</p><p>Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, Магариф, 1993</p><p>Невмятуллин А.П., Зеленова Е.Г., Маянский А.Н. Сравнительная оценка метаболизма нейтрофилов по реакциям хемилюминесценции и восстановления нитросинего тетразолия. Лаб. дело, 1985, 6, 347-349</p><p>Полтырев А.С., Аршинов А.В.,Крылов В.Л. и др. Свободные радикалы кислорода и их влияние на медиаторы воспаления у больных системной красной волчанкой. Ревматол., 1991, 1, 15-18</p><p>Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М., Медиасфера, 2002</p><p>Ревматические болезни (Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука). М., Медицина, 1997</p><p>Ahsan Н., АП A., Ali R. Oxygen free radicals and systemic autoimmunity. Clin. Exp.Immunol., 2003, 131(3), 398-404</p><p>Halliwell B., Gutteridge J. Free radicals in biology and medicine. Oxford University Press, 1999</p><p>Hardin J.A., Downs J.T. Isolation of human monocytes on reorienting gradients of percoll. J.Immunol. Method., 1981, 40, 1-6</p><p>Kumagai S., Jikimoto Т., Saegusa J. Pathological roles of oxidative stress in autoimmune diseases. Rinsho Byori, 2003, 51(2), 126-132</p><p>Kurien B.T., Scofield R.H. Free radical mediated peroxida- tive damage in systemic lupus erythematosus. Life Sci., 2003, 15, 73 (13), 1655-1666</p><p>Miescl R. Zuber M. The collapse of antioxidase defenses in inflammatory and autoimmune rheumatic diseases. Abstracts der 26Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft fuer Rheumatologie. Suppl. I zur Zeitschrift fuer Rheumatol., 1994, 53, 42</p><p>Nuttall S.L., Heaton S., Piper M.K. et al. Cardiovascular risk in systemic lupus erythematosus--evidence of increased oxidative stress and dyslipidaemia. Rheumatol. (Oxford), 2003, 42 (6), 758-762</p><p>Tanaseanu S., Serban М.О., Nita V. Lipid peroxidation and the activity of some antioxidant enzymes in patients with systemic vasculitidis treated with corticoids. Rom. J. Intern. Med., 1994, 32, 1, 47-50</p><p>Waszczykowska E., Robak E., Wozniacka A. et al. Estimation of SLE activity based on the serum level of chosen cytokines and superoxide radicalgeneration. Mediat. lnflamm., 1999, 8 (2), 93-100</p><p>Wong М., Wilson R.D. The identification of Fc and C3 receptors on human neutrophils. J.Immunol. Method., 1975, 7, 69-76</p></div><br /><div><p>Захарова Е.В. Системная красная волчанка в нефрологии - волчаночный гломерулонефрит и другие ее проявления. Леч.врач, 2003, 8, 63-69</p><p>Земсков В.М., Барсуков А.А., Безносенко С.А. Изучение функционального состояния фагоцитов человека. В кн.: Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. М., ВНИРО, 1995, 154-162</p><p>Матвейков Г.П.,Титова И.П., Калия Е.С. Роль иммуномодулирующих средств в комплексном лечении системной красной волчанки. Сов.-Болгар, симп. по ревматол. Тез.докл. Стара-Загора,1987, 16</p><p>Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, Магариф, 1993</p><p>Невмятуллин А.П., Зеленова Е.Г., Маянский А.Н. Сравнительная оценка метаболизма нейтрофилов по реакциям хемилюминесценции и восстановления нитросинего тетразолия. Лаб. дело, 1985, 6, 347-349</p><p>Полтырев А.С., Аршинов А.В.,Крылов В.Л. и др. Свободные радикалы кислорода и их влияние на медиаторы воспаления у больных системной красной волчанкой. Ревматол., 1991, 1, 15-18</p><p>Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М., Медиасфера, 2002</p><p>Ревматические болезни (Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука). М., Медицина, 1997</p><p>Ahsan Н., АП A., Ali R. Oxygen free radicals and systemic autoimmunity. Clin. Exp.Immunol., 2003, 131(3), 398-404</p><p>Halliwell B., Gutteridge J. Free radicals in biology and medicine. Oxford University Press, 1999</p><p>Hardin J.A., Downs J.T. Isolation of human monocytes on reorienting gradients of percoll. J.Immunol. Method., 1981, 40, 1-6</p><p>Kumagai S., Jikimoto Т., Saegusa J. Pathological roles of oxidative stress in autoimmune diseases. Rinsho Byori, 2003, 51(2), 126-132</p><p>Kurien B.T., Scofield R.H. Free radical mediated peroxida- tive damage in systemic lupus erythematosus. Life Sci., 2003, 15, 73 (13), 1655-1666</p><p>Miescl R. Zuber M. The collapse of antioxidase defenses in inflammatory and autoimmune rheumatic diseases. Abstracts der 26Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft fuer Rheumatologie. Suppl. I zur Zeitschrift fuer Rheumatol., 1994, 53, 42</p><p>Nuttall S.L., Heaton S., Piper M.K. et al. Cardiovascular risk in systemic lupus erythematosus--evidence of increased oxidative stress and dyslipidaemia. Rheumatol. (Oxford), 2003, 42 (6), 758-762</p><p>Tanaseanu S., Serban М.О., Nita V. Lipid peroxidation and the activity of some antioxidant enzymes in patients with systemic vasculitidis treated with corticoids. Rom. J. Intern. Med., 1994, 32, 1, 47-50</p><p>Waszczykowska E., Robak E., Wozniacka A. et al. Estimation of SLE activity based on the serum level of chosen cytokines and superoxide radicalgeneration. Mediat. lnflamm., 1999, 8 (2), 93-100</p><p>Wong М., Wilson R.D. The identification of Fc and C3 receptors on human neutrophils. J.Immunol. Method., 1975, 7, 69-76</p></div><br />

The authors declare that there are no conflicts of interest present.