Патогенез остеоартроза и обоснование применения стронция ранелата

Остеоартроз (ОА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний, основными его симптомами являются боль и нарушение функции сустава. И хотя ОА – это прогрессирующее заболевание, исходом которого является инвалидизация больных, его быстрое прогрессирование наблюдается далеко не у всех пациентов. По данным разных авторов, прогрессирующее течение гонартроза свойственно 34–55% больных, что, возможно, объясняется вариабельностью факторов риска прогрессирования болезни, имеющихся у каждого пациента. По мере более глубокого изучения причин прогрессирования ОА в последние годы изменились взгляды на патогенез заболевания. Если первоначально приоритет отдавался поражению суставного хряща, а сужение суставной щели с сопутствующими изменениями в субхондральной кости (СХК) рассматривались как вторичный процесс, то сегодня СХК отводится инициирующая роль в эволюции заболевания. Установлено, что ускорение метаболических процессов в СХК при ОА приводит к неполноценной минерализации кости и снижению ее биомеханических свойств. Полученные данные повлекли за собой поиск новых подходов к терапии ОА. В настоящее время активно изучается большое количество лекарственных препаратов, которые потенциально способны замедлить прогрессирование заболевания. Среди них значительное место отводится средствам, влияющим на процессы ремоделирования костной ткани. Помимо бисфосфонатов и кальцитонина, эффективность которых при ОА изучалась в последние десятилетия, в настоящее время большое внимание уделяется препаратам стронция, в частности стронция ранелату (СР). На сегодняшний день доказано, что СР способствует репликации преостеобластов, дифференцировке остеобластов, синтезу коллагена 1-го типа и минерализации костного матрикса. В то же время СР ингибирует дифференцировку и активность остеокластов. В итоге происходит снижение резорбции СХК, что является потенциально важным эффектом при лечении ОА.
Помимо влияния на СХК, СР способен оказывать воздействие на хрящевую ткань. В ходе исследований было установлено, что СР достоверно усиливает формирование хрящевого матрикса, а именно синтез высокомолекулярных протеогликанов как в нормальном суставном хряще, так и при ОА. В клинических исследованиях продемонстрирован симптоматический эффект СР, а также доказано достоверное замедление сужения суставной щели на фоне лечения препаратом (по сравнению с плацебо).