Роль белков, связывающих жирные кислоты, в оценке поражения почек у пациентов с анкилозирующим спондилитом

Поражение почек — одно из экстраартикулярных проявлений анкилозирующего спондилита (АС). В связи с рядом недостатков традиционных параметров оценки почечной функции активно ведется поиск новых маркеров.

Цель исследования — оценить мочевую экскрецию печеночной и сердечной форм белка, связывающего жирные кислоты (L-FABP и H-FABP) у пациентов с АС.

Материал и методы. Исследовались образцы мочи 50 пациентов (37 мужчин и 13 женщин) с достоверным диагнозом АС в возрасте не моложе 18 лет, без вторичной нефропатии (за исключением изменений, связанных с АС). Медиана возраста пациентов составила 39 [34; 56] лет, длительности АС — 10 [7; 18] лет. Уровни L-FABP и H-FABP измеряли с помощью иммуноферментного анализа. Полученные значения приводились к мочевой экскреции креатинина. Результаты сравнивались с сопоставимой по полу и возрасту группой контроля. Результаты и обсуждение. Экскреция L-FABP у пациентов с АС, не имеющих хронической болезни почек, была значимо выше, чем в контрольной группе: соответственно 0,05 [0,01; 0,09] и 0,03 [0; 0,06] нг/ммоль креатинина, (р=0,04). Экскреция H-FABP была выявлена лишь у 6 пациентов, ее уровень не превышал 601,5 нг/ммоль креатинина. У здоровых добровольцев она была меньше диапазона обнаружения. Уровень FABPs не зависел от возраста, скорости клубочковой фильтрации, активности заболевания. Содержание H-FABP коррелировало с альбуминурией (rs=0,49; p<0,05). Концентрации L-FABP и H-FABP слабо коррелировали между собой (rs=0,24; p<0,05).

Заключение. Уровни мочевой экскреции L-FABP и H-FABP у пациентов с АС выше, чем у здоровых лиц. Выявленные корреляции могут свидетельствовать об экскреции данных видов FABPs на разных этапах почечного повреждения и, таким образом, представлять интерес для оценки уровня и стадии тубулопатии у пациентов с АС.

1. Эрдес ШФ, Бадокин ВВ, Бочкова АГ и др. О терминологии спондилоартритов. Научно-практическая ревматология. 2015;53(6):657-60 doi: 10.14412/1995-4484-2015-657-660

2. Мазуров ВИ. Болезни суставов. Москва: СпецЛит; 2008. 397 с.

3. Бреннер БМ. Механизмы: прогрессирования болезней почек. Нефрология. 1999;3(4):23-7 doi: 10.24884/1561-6274-1999-3-4-23-27

4. Fine LG, Orphanides C, Norman JT. Progressive renal disease: the chronic hypoxia hypothesis. Kidney Int. 1998;65 Suppl:74-8.

5. Масляков ГН, Россоловский АН, Напшева АМ. Эпителиальномезенхимальная трансформация как фактор прогрессирования хронической болезни почек. Бюллетень медицинских Интернетконференций. 2014;4(1):81-3

6. Takaori K, Nakamura J, Yamamoto S, et al. Severity and frequency of proximal tubule injury determines renal prognosis. J Am Soc Nephrol. 2016 Aug;27(8):2393-406. doi: 10.1681/ASN.2015060647

7. Рамеев ВВ. Особенности поражения почек при АА- и AL-ами-лоидозе: Дис. ... канд. мед. наук. Москва; 2003. 131 с. [Rameev VV. Osobennostiporazheniya pochekpri AA i AL-amiloidoze

8. Yang J, Lin SC, Chen G, et al. Adiponectin promotes monocyte-to-fibroblast transition in renal fibrosis. J Am Soc Nephrol. 2013 Oct;24(10):1644-59. doi: 10.3410/f.718027784.793480779

9. Шишкин АН. Анальгетическая нефропатия: скрытая угроза. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2003;(2):28-31

10. Chmurzynska A. The multigene family of fatty acid-binding proteins (FABPs): function, structure and polymorphism. J Appl Genet. 2006;47(1):39-48. doi: 10.1007/BF03194597

11. Maatman RG, van Kuppevelt TH, Veerkamp JH. Two types of fatty acidbinding protein in human kidney. Isolation, characterization and localization. Biochem J. 1991 Feb 1;273(Pt 3):759-66. doi: 10.1042/bj2730759

12. Tsigou E, Psallida V, Demponeras C, et al. Role of new biomarkers: functional and structural damage. Crit Care Res Pract. 2013;2013:Article ID 361078, 13 p. doi: 10.1155/2013/361078

13. Moore E, Bellomo R, Nichol A. Biomarkers of acute kidney injury in anesthesia, intensive care and major surgery: from the bench to clinical research to clinical practice. Minerva Anestesiol. 2010 Jun;76(6):425-40.

14. Matsui K, Kamijo-Ikemori A, Imai N, et al. Clinical significance of urinary liver-type fatty acid-binding protein as a predictor of ESRD and CVD in patients with CKD. Clin Exp Nephrol. 2016 Apr;20(2):195-203. doi: 10.1007/s10157-015-1144-9

15. Nauta FL, Boertien WE, Bakker SJ, et al. Glomerular and tubular damage markers are elevated in patients with diabetes. Diabetes Care. 2011 Apr;34(4):975-81. doi: 10.2337/dc10-1545

16. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики иподходы клечению. Нефрология. 2012;16(1):89-115

17. Xu Y, Xie Y, Shao X, et al. L-FABP: A novel biomarker of kidney disease. Clin Chim Acta. 2015 May;445:85-90. doi: 10.1016/j.cca.2015.03.017

18. Kamijo A, Sugaya T, Hikawa A, et al. Urinary excretion of fatty acidbinding protein reflects stress overload on the proximal tubules. Am J Pathol. 2004;165:1243-55. doi: 10.1016/S0002-9440(10)63384-6

19. Kamijo A, Sugaya T, Hikawa A, et al. Clinical evaluation of urinary excretion of liver-type fatty acid-binding protein as a marker for the monitoring of chronic kidney disease: a multicenter trial. J Lab Clin Med. 2005;145:125-33. doi: 10.1016/j.lab.2004.12.003

20. Kamijo-Ikemori A, Sugaya T, Kimura K. Urinary fatty acid binding protein in renal disease. Clin Chim Acta. 2006;374:1-7. doi: 10.1016/j.cca.2006.05.038