Оценка взаимосвязи иммуновоспалительного процесса с дислипидемией и морфофункциональными параметрами миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне ревматоидного артрита

Цель исследования – оценить взаимосвязь проявлений иммуновоспалительного процесса с дислипидемией и морфофункциональными показателями состояния миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохранной фракцией выброса левого желудочка (ХСН-сФВ) при серопозитивном ревматоидном артрите (РА).

Материал и методы. В исследовании включено 57 женщин с ХСН-сФВ, сформировавшейся в результате ишемической болезни сердца и/или артериальной гипертензии. У всех больных был I и II функциональный класс по NYHA. Все пациенты были разделены на сопоставимые группы: в первую вошел 31 пациент с сочетанием ХСН и серопозитивного РА, во вторую – 26 пациентов без РА. Пациенты с РА имели низкую и умеренную степень активности по DAS28. Диагноз ХСН был верифицирован по критериям ESC, диагноз РА – по критериям EULAR/ACR (2010). У пациентов с РА в качестве базисного противовоспалительного препарата применяли метотрексат в средней дозе (12,9±2,5 мг/нед). В исследуемых группах проведен сравнительный анализ основных лабораторных и инструментальных показателей, используемых при диагностике и мониторинге ХСН, а также взаимосвязь проявлений иммуновоспалительного процесса с дислипидемией и показателями диастолической дисфункции миокарда.

Результаты. Уровень общего холестерина в группе ХСН без РА составил в среднем 4,4±0,9 ммоль/л и 5,2±2,2 ммоль/л в группе ХСН и РА (р=0,09); триглицеридов – 1,9±0,7 и 1,5±0,9 ммоль/л (р=0,3); липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) – 2,6±0,8 и 3,1±1,1 ммоль/л (р=0,04); липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) – 1,3±0,2 и 1,3±0,1 ммоль/л соответственно (р=0,7). В группе ХСН на фоне РА выявлена прямая зависимость между приемом метотрексата (средняя доза составила 12,9±2,5 мг/нед) и уровнем ХС-ЛПВП: R=0,3; R2=0,1; F=0,9; (p=0,01). В группе ХСН и РА отмечалась статистически значимая связь соотношения параметров трансмитрального потока с уровнем DAS28 и РФ: R=0,5; R2=0,3; F=2,6 (p=0,04).

Выводы. На фоне иммуновоспалительного процесса, обусловленного РА, выявлено значимое повышение уровня ЛПНП, что может негативно повлиять на течение дислипидемии у больных ХСН-сФВ. Отмечалось увеличение концентрации ЛПВП на фон лечения метотрексатом в группе ХСН-сФВ и РА. Выявлена прямая корреляция соотношения параметров трансмитрального потока с уровнем РФ и DAS28. Возможно, данная взаимосвязь влияет на прогрессирование диастолической дисфункции миокарда левого желудочка в группе ХСН и РА, однако для уточнения ее роли необходимы проспективные исследования. 

1. Оганов РГ, Денисов ИН, Симаненков ВИ и др. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017; 16(6): 5-56. doi: 10.15829/1728-8800-2017-6-5-56

2. Wang L, Wang FS, Gershwin ME. Human autoimmune disease: a comprehensive update. J Intern Med. 2015;278:369-395. doi:10.1111/joim.12395

3. Насонов ЕЛ, Каратеев ДЕ, Сатыбалдыев АМ. Ревматоидный артрит в Российской Федерации по данным Российского регистра больных артритом (сообщение 1). Научнопрактическая ревматология. 2015;53(5):472-484 doi: 10.14412/1995-4484-2015-472-484

4. Bandyopadhyay D, Banerjee U, Hajra A, et al. Trends of Cardiac Complications in Patients With Rheumatoid Arthritis: Analysis of the United States National Inpatient Sample; 2005-2014. Curr Probl Cardiol. 2019; 23:100455. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2019.100455

5. Crowson CS, Liao KP, Davis JM, et al. Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease. Crowson CS, Liao KP, Davis JM 3rd, et al. Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease. Am Heart J. 2013;166(4):622-628.e1. doi:10.1016/j.ahj.2013.07.010

6. Nurmohamed MT, Heslinga M, Kitas GD. Cardiovascular comorbidity in rheumatic disease. Nurmohamed MT, Heslinga M, Kitas GD. Cardiovascular comorbidity in rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2015;11(12):693-704. doi:10.1038/nrrheum.2015.112

7. Dickson VV, Buck H, Riegel B. A qualitative meta-analysis of heart failure self-care practices among individuals with multiple comorbid conditions. J Cardiac Fail. 2011;17 (5): 413–9. doi: 10.1016/j.cardfail.2010.11.011

8. Никитина НМ, Афанасьев ИА, Ребров АП. Коморбидность у больных ревматоидным артритом. Научно-практическая ревматология. 2015; 53 (2): 149-154. doi:10.14412/1995-4484-2015-149-154

9. Prasad M, Hermann J, Gabriel SE, et al. Cardiorheumatology: cardiac involvement in systemic rheumatic diseases. Prasad M, Hermann J, Gabriel SE, et al. Cardiorheumatology: cardiac involvement in systemic rheumatic disease. Nat Rev Cardiol. 2015;12(3):168-176. doi:10.1038/nrcardio.2014.206

10. Glezeva N, Baugh JA. Role of inflammation in the pathogenesis of heart failure with preserved ejection fraction and its potential as a therapeutic target. Heart Failure Reviews. 2014; 19 (5): 681– 694. doi:10.1007/s10741-013-9405-8

11. Мареев ВЮ, Фомин ИВ, Агеев ФТ и др. Клинические рекомендации ОССН – РКО – РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая и острая декомпенсированная. Диагностика, профилактика и лечение. Кардиология. 2018; 58 (6s): 8-158. doi: 10.18087/cardio.2475

12. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/ European League Against Rheumatism collaborative initiative [published correction appears in Ann Rheum Dis. 2010 Oct;69(10):1892]. Ann Rheum Dis. 2010;69(9):1580-1588. doi:10.1136/ard.2010.138461

13. Насонов ЕЛ. Ревматология. Клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. Р. 464с. ISBN 978-5-9704-4261-6

14. Rebrova OYu. Statistical analysis of medical data. Application of the STATISTICA application package. М.: MediaSfera, 2002. Р.312. (In Russ.) ISBN 5-89084-013-4

15. Kruger K, Nublein H. Cardiovascular comorbidities in rheumatoid arthritis Z Rheumatol. 2019; 78 (3): 221-227. doi: 10.1007/s00393-018-0584-5

16. Haviv-Yadid Y, Yulia Segal Y, Dagan A, et al. Mortality of patients with rheumatoid arthritis requiring intensive care: a single-center retrospective study. Clin Rheumatol. 2019; 38 (11): 3015-3023. doi: 10.1007/s10067-019-04651-w

17. Soulaidopoulos S, Nikiphorou E, Dimitroulas T, Kitas D. The role of statins in desease modification and cardiovascular risk in rheumatoid arthritis. Front med (Lausanne). 2018; 5: 24. doi: 10.3389/fmed.2018.00024

18. Hollan I, Ronda N, Dessein P, et al. Lipid management in rheumatoid arthritis: a position paper of the Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy of the European Society of Cardiology. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2020;6(2):104-114. doi:10.1093/ehjcvp/pvz033

19. Popkova TV, Novikova DS, Gasparyan AY, Nasonov EL. Cardiovascular effects of methotrexate in rheumatoid arthritis revisited. Curr Med Chem. 2015;22(16):1903-1910. doi:10.2174/0929867322666150415122039

20. Shi N, Zhang S, Gregg Silverman G, et al. Protective effect of hydroxychloroquine on rheumatoid arthritis-associated atherosclerosis. Animal Model Exp Med. 2019; 2 (2): 98-106. doi: 10.1002/ame2.12065

21. Logstrup BB, Masic D, Laurbjerg TB, et al. Left ventricular function at two-year follow-up in treatment-naive rheumatoid arthritis patients is associated with anti-cyclic citrullinated peptide antibody status: a cohort study. Scand J Rheumatol. 2017; 46 (6):432-40. doi:10.1080/03009742.2016.1249941

22. Targońska-Stępniak B, Biskup M, Biskup W, Majdan M. Diastolic dysfunction in rheumatoid arthritis patients with low disease activity. Clin Rheumatol. 2019;38(4):1131-1137. doi: 10.1007/s10067-018-4369-7.

23. Drakopoulou M, Soulaidopoulos S, Oikonomou G, Toutouzas K, Tousoulis D. Cardiovascular effects of biologic Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs (DMARDs) [published online ahead of print, 2020 Feb 13]. Curr Vasc Pharmacol. 2020. doi:10.2174/1570161118666200214115532

24. Halacoglu J, Shea LA. Cardiovascular Risk Assessment and Therapeutic Implications in Rheumatoid Arthritis [published online ahead of print, 2020 Feb 20]. J Cardiovasc Transl Res. doi:10.1007/s12265-020-09964-9