Preview

Научно-практическая ревматология

Расширенный поиск

Фенотипы ожирения и избыточного веса у пациентов с системной красной волчанкой, определявшиеся по индексу массы тела и уровню лептина в сыворотке крови: пилотное одномоментное исследование

https://doi.org/10.47360/1995-4484-2022-347-352

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования – выделить фенотипы ожирения/избыточного веса у больных системной красной волчанкой (СКВ) на основании оценки индекса массы тела (ИМТ) и уровня лептина в сыворотке крови, а также уточнить взаимосвязи данных фенотипов с различными метаболическими нарушениями.

Материал и методы. В исследование включен 51 пациент с СКВ (48 женщин, 3 мужчины) без сахарного диабета. Медиана возраста составила 40 [31; 48] лет, длительности заболевания – 3,0 [0,6; 9,0] года. Глюкокортикоиды получали 84% больных, гидроксихлорохин – 76%, иммуносупрессанты – 20%, генноинженерные биологические препараты – 10%. У всех пациентов рассчитывали ИМТ, определяли уровень лептина натощак в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. Гиперлептинемии соответствовали концентрации лептина >11,1 нг/мл у женщин и >5,6 нг/мл у мужчин. Выделяли три основных фенотипа ожирения/избыточного веса: «классический» (ИМТ≥25 кг/м2 + гиперлептинемия); «здоровый» (ИМТ≥25 кг/м2 , без гиперлептинемии); «скрытый» или «латентный» (ИМТ<25 кг/м2 + гиперлептинемия). Сочетание ИМТ><25 кг/м2 и отсутствия гиперлептинемии соответствовало «нормальному весу». Результаты. «Классический» фенотип ожирения/избыточного веса диагностирован у 22 (43%), «здоровый» – у 1 (2%), «скрытый» – у 14 (27,5%) больных СКВ. Медиана концентрации инсулина составляла 10,0 [7,5; 17,9] мкЕд/мл при «классическом» фенотипе; 8,3 [6,0; 11,9] мкЕд/мл – при «скрытом» фенотипе; 5,3 [4,2; 6,3] мкЕд/мл – при «нормальном весе» (р=0,001). Медиана индекса HOMA-IR составляла 2,18 [1,70; 4,23], 1,78 [1,23; 2,41] и 1,18 [0,95; 1,52] соответственно (р=0,002). Уровни глюкозы, общего холестерина, аполипопротеина B в указанных группах не различались. Концентрация мочевой кислоты была наибольшей в группе «классического» фенотипа (334 [365; 388] мкмоль/л), наименьшей – в группе «скрытого» ожирения/избыточного веса (257 [214; 296] мкмоль/л), промежуточной – в группе «нормального веса» (286 [236; 377] мкмоль/л) (р=0,04). Заключение. Для большинства больных СКВ характерен «классический» фенотип ожирения/избыточного веса, в то время как «здоровый» фенотип практически не встречается. У 27,5% пациентов подтверждено наличие «скрытого» фенотипа, который с точки зрения метаболических нарушений является промежуточной стадией между «нормальным весом» и «классическим» ожирением. Для своевременного проведения рациональной профилактики инсулинорезистентности, метаболического синдрома и связанных с ними осложнений необходимо активно выявлять «скрытый» фенотип. Ключевые слова: системная красная волчанка, фенотипы, ожирение, избыточный вес, индекс массы тела, лептин, гиперлептинемия, инсулинорезистентность, HOMA-IR >˂ 25 кг/м2 + гиперлептинемия). Сочетание ИМТ<25 кг/м2 и отсутствия гиперлептинемии соответствовало «нормальному весу». Результаты. «Классический» фенотип ожирения/избыточного веса диагностирован у 22 (43%), «здоровый» – у 1 (2%), «скрытый» – у 14 (27,5%) больных СКВ. Медиана концентрации инсулина составляла 10,0 [7,5; 17,9] мкЕд/мл при «классическом» фенотипе; 8,3 [6,0; 11,9] мкЕд/мл – при «скрытом» фенотипе; 5,3 [4,2; 6,3] мкЕд/мл – при «нормальном весе» (р=0,001). Медиана индекса HOMA-IR составляла 2,18 [1,70; 4,23], 1,78 [1,23; 2,41] и 1,18 [0,95; 1,52] соответственно (р=0,002). Уровни глюкозы, общего холестерина, аполипопротеина B в указанных группах не различались. Концентрация мочевой кислоты была наибольшей в группе «классического» фенотипа (334 [365; 388] мкмоль/л), наименьшей – в группе «скрытого» ожирения/избыточного веса (257 [214; 296] мкмоль/л), промежуточной – в группе «нормального веса» (286 [236; 377] мкмоль/л) (р=0,04).>˂ 25 кг/м2 и отсутствия гиперлептинемии соответствовало «нормальному весу».

Результаты. «Классический» фенотип ожирения/избыточного веса диагностирован у 22 (43%), «здоровый» – у 1 (2%), «скрытый» – у 14 (27,5%) больных СКВ. Медиана концентрации инсулина составляла 10,0 [7,5; 17,9] мкЕд/мл при «классическом» фенотипе; 8,3 [6,0; 11,9] мкЕд/мл – при «скрытом» фенотипе; 5,3 [4,2; 6,3] мкЕд/мл – при «нормальном весе» (р=0,001). Медиана индекса HOMA-IR составляла 2,18 [1,70; 4,23], 1,78 [1,23; 2,41] и 1,18 [0,95; 1,52] соответственно (р=0,002). Уровни глюкозы, общего холестерина, аполипопротеина B в указанных группах не различались. Концентрация мочевой кислоты была наибольшей в группе «классического» фенотипа (334 [365; 388] мкмоль/л), наименьшей – в группе «скрытого» ожирения/избыточного веса (257 [214; 296] мкмоль/л), промежуточной – в группе «нормального веса» (286 [236; 377] мкмоль/л) (р=0,04).

Заключение. Для большинства больных СКВ характерен «классический» фенотип ожирения/избыточного веса, в то время как «здоровый» фенотип практически не встречается. У 27,5% пациентов подтверждено наличие «скрытого» фенотипа, который с точки зрения метаболических нарушений является промежуточной стадией между «нормальным весом» и «классическим» ожирением. Для своевременного проведения рациональной профилактики инсулинорезистентности, метаболического синдрома и связанных с ними осложнений необходимо активно выявлять «скрытый» фенотип. 

Об авторах

Л. В. Кондратьева
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой»
Россия

115522, Москва, Каширское шоссе, 34а



Т. В. Попкова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой»
Россия

115522, Москва, Каширское шоссе, 34а



Т. А. Панафидина
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой»
Россия

115522, Москва, Каширское шоссе, 34а



Ю. Н. Горбунова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой»
Россия

115522, Москва, Каширское шоссе, 34а



Список литературы

1. Асеева ЕА, Никишина НЮ, Меснянкина АА, Соловьев СК, Исаева БШ, Койлубаева ГМ, и др. Индекс прогнозирования неблагоприятных исходов системной красной волчанки. Современная ревматология. 2021;15(3):98-102. doi: 10.14412/1996-7012-2021-3-98-102

2. Teh P, Zakhary B, Sandhu VK. The impact of obesity on SLE disease activity: Findings from the Southern California Lupus Registry (SCOLR). Clin Rheumatol. 2019;38(2):597-600. doi: 10.1007/s10067-018-4336-3

3. Borges MC, dos Santos F de M, Telles RW, Lanna CC, Correia MI. Nutritional status and food intake in patients with systemic lupus erythematosus. Nutrition. 2012;28(11-12):1098-1103. doi: 10.1016/j.nut.2012.01.015

4. Patterson SL, Schmajuk G, Jafri K, Yazdany J, Katz P. Obesity is independently associated with worse patient-reported outcomes in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Care Res (Hoboken). 2019;71(1):126-133. doi: 10.1002/acr.23576

5. Katz P, Gregorich S, Yazdany J, Trupin L, Julian L, Yelin E, et al. Obesity and its measurement in a community-based sample of women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Care Res (Hoboken). 2011;63(2):261-268. doi: 10.1002/acr.20343

6. Elkan AC, Engvall IL, Cederholm T, Hafström I. Rheumatoid cachexia, central obesity and malnutrition in patients with lowactive rheumatoid arthritis: Feasibility of anthropometry, Mini Nutritional Assessment and body composition techniques. Eur J Nutr. 2009;48(5):315-322. doi: 10.1007/s00394-009-0017-y

7. Шляхто ЕВ, Недогода СВ, Конради АО, Баранова ЕИ, Фомин ВВ, Верткин АЛ, и др. Концепция новых национальных клинических рекомендаций по ожирению. Российский кардиологический журнал. 2016;(4):7-13. doi: 10.15829/1560-4071-2016-4-7-13

8. Wildman RP, Muntner P, Reynolds K, McGinn AP, Rajpathak S, Wylie-Rosett J, et al. The obese without cardiometabolic risk factor clustering and the normal weight with cardiometabolic risk factor clustering: prevalence and correlates of 2 phenotypes among the US population (NHANES 1999–2004). Arch Intern Med. 2008;168(15):1617-1624. doi: 10.1001/archinte.168.15.1617

9. Kawashiri SY, Kawakami A, Fujikawa K, Iwamoto N, Aramaki T, Tamai M, et al. Type B insulin resistance complicated with systemic lupus erythematosus. Intern Med. 2010;49(5):487-490. doi: 10.2169/internalmedicine.49.2746

10. Eriksson JW, Bremell T, Eliasson B, Fowelin J, Fredriksson L, Yu ZW. Successful treatment with plasmapheresis, cyclophosphamide, and cyclosporine A in type B syndrome of insulin resistance. Case report. Diabetes Care. 1998;21(8):1217-1220. doi: 10.2337/diacare.21.8.1217

11. Zhao S, Kusminski CM, Elmquist JK, Scherer PE. Leptin: Less is more. Diabetes. 2020;69(5):823-829. doi: 10.2337/dbi19-0018

12. Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1982;25(11): 1271-1277. doi: 10.1002/art.1780251101

13. Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1997;40(9):1725. doi: 10.1002/art.1780400928

14. Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, Gordon C, Merrill JT, Fortin PR, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2012;64(8):2677-2686. doi: 10.1002/art.34473

15. Gladman DD, Ibañez D, Urowitz MB. Systemic lupus erythematosus disease activity index 2000. J Rheumatol. 2002;29(2):288-291.

16. Gladman D, Ginzler E, Goldsmith C, Fortin P, Liang M, Urowitz M, et al. The development and initial validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics/ American College of Rheumatology damage index for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1996;39(3):363-369. doi: 10.1002/art.1780390303

17. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: Insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412-419. doi: 10.1007/BF00280883

18. Quevedo-Abeledo JC, Sánchez-Pérez H, Tejera-Segura B, de Armas-Rillo L, Ojeda S, Erausquin C, et al. Higher prevalence and degree of insulin resistance in patients with rheumatoid arthritis than in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2021;48(3):339-347. doi: 10.3899/jrheum.200435

19. Chung CP, Oeser A, Solus JF, Gebretsadik T, Shintani A, Avalos I, et al. Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus define potential mechanisms. Arthritis Rheum. 2008;58(7):2105-2112. doi: 10.1002/art.23600

20. Sada KE, Yamasaki Y, Maruyama M, Sugiyama H, Yamamura M, Maeshima Y, et al. Altered levels of adipocytokines in association with insulin resistance in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2006;33(8):1545-1552.

21. Santos MJ, Vinagre F, Silva JJ, Gil V, Fonseca JE. Cardiovascular risk profile in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis: A comparative study of female patients. Acta Reumatol Port. 2010;35(3):325-332.

22. Sabio JM, Vargas-Hitos JA, Martinez-Bordonado J, NavarreteNavarrete N, Díaz-Chamorro A, Olvera-Porcel C, et al. Association between low 25-hydroxyvitamin D, insulin resistance and arterial stiffness in nondiabetic women with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2015;24(2):155-163. doi: 10.1177/0961203314551811

23. Contreras-Haro B, Hernandez-Gonzalez SO, Gonzalez-Lopez L, Espinel-Bermudez MC, Garcia-Benavides L, Perez-Guerrero E, et al. Fasting triglycerides and glucose index: A useful screening test for assessing insulin resistance in patients diagnosed with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Diabetol Metab Syndr. 2019;11:95. doi: 10.1186/s13098-019-0495-x

24. Sun C, Qin W, Zhang YH, Wu Y, Li Q, Liu M, et al. Prevalence and risk of metabolic syndrome in patients with systemic lupus erythematosus: A meta-analysis. Int J Rheum Dis. 2017;20(8):917-928. doi: 10.1111/1756-185X.13153

25. Borg A, Gomez A, Cederlund A, Cobar F, Qiu V, Lindblom J, et al. Contribution of abnormal BMI to adverse health-related quality of life outcomes after a 52-week therapy in patients with SLE. Rheumatology (Oxford). 2021;60(9):4205-4217. doi: 10.1093/rheumatology/keaa909

26. Rizk A, Gheita TA, Nassef S, Abdallah A. The impact of obesity in systemic lupus erythematosus on disease parameters, quality of life, functional capacity and the risk of atherosclerosis. Int J Rheum Dis. 2012;15(3):261-267. doi: 10.1111/j.1756-185X.2011.01698.x

27. Chaiamnuay S, Bertoli AM, Fernández M, Apte M, Vilá LM, Reveille JD, et al.; LUMINA Study Group. The impact of increased body mass index on systemic lupus erythematosus: Data from LUMINA, a multiethnic cohort (LUMINA XLVI) [corrected]. J Clin Rheumatol. 2007;13(3):128-133. doi: 10.1097/RHU.0b013e3180645865

28. Kang JH, Xu H, Choi SE, Park DJ, Lee JK, Kwok SK, et al. Obesity increases the incidence of new-onset lupus nephritis and organ damage during follow-up in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2020;29(6):578-586. doi: 10.1177/0961203320913616


Рецензия

Для цитирования:


Кондратьева Л.В., Попкова Т.В., Панафидина Т.А., Горбунова Ю.Н. Фенотипы ожирения и избыточного веса у пациентов с системной красной волчанкой, определявшиеся по индексу массы тела и уровню лептина в сыворотке крови: пилотное одномоментное исследование. Научно-практическая ревматология. 2022;60(3):347-352. https://doi.org/10.47360/1995-4484-2022-347-352

For citation:


Kondratyeva L.V., Popkova T.V., Panafidina T.A., Gorbunova Yu.N. Obesity and overweight phenotypes in patients with systemic lupus erythematosus based on body mass index and serum leptin levels: a pilot cross-sectional study. Rheumatology Science and Practice. 2022;60(3):347-352. (In Russ.) https://doi.org/10.47360/1995-4484-2022-347-352

Просмотров: 46


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1995-4484 (Print)
ISSN 1995-4492 (Online)