Иммуно-морфологические особенности гломерулярного и тубулоинтерстициального поражения почек у больных системной красной волчанкой

Цель. На основании иммунно-морфологических данных определить участие тубулоинтестцильного и гломерулярного компонентов в прогрессировании почечной патологии у больных системной красной волчанкой (СКВ). Материал и методы. Проводили исследование у 45 пациентов СКВ с люпуснефритом, 34 больных хроническим гломерулонефритом (ХГН), 19 больных лекарственным хроническим тубулоинтерстициальным нефритом (ХТИН) и 30 лиц контрольной группы. Иммуноферментным методом определяли в сыворотке крови концентрации: антител к нативной ДНК (а-т к ДНК), С-реактивного белка (СРБ), трансформирующего фактора роста бета-1 (ТФР-β1), фактора некроза опухоли – α (ФНО-α), моноцитарного хемотаксического протеина-1 (МХП-1). Морфологический анализ включал исследование биоптатов почек с полуколичественной оценкой показателей, отражающих активность процесса, склероз, изменения сосудов почек.Результаты. Отмечалось увеличение концентрации показателей ФНО-α и СРБ у больных СКВ, ХГН и ХТИН. Однако наиболее высокие значения этих показателейнаблюдались у больных с ХТИН, самые низкие – у больных ХГН, пациенты с СКВ занимали по этим показателям промежуточное положение. Для ФНО-α получена четкая тенденция к росту его значения в зависимости от степени активности СКВ. Высокие цифры МХП-1 были зафиксированы у больных с люпус-нефритом и ХТИН. TФР-β1 у больных с СКВ был достоверно снижен. При балльной оценке морфологических изменений нефробиоптата отмечено, что гломерулярный компонент люпус-нефрита характеризовался в основном умеренным активным пролиферативным и умеренным склеротическим процессами, а тубулоинтерстициальный компонент – преобладанием выраженных изменений. Выводы. Поражение почек при системной красной волчанке характеризуется сочетанными изменениями клубочков и интерстициальной ткани. При этом отмечается значительно выраженный тубулоинтерстициальный компонент. Важную роль в формировании патологического процесса играют МХП-1 и ТФР-β1, изменения которых связаны с активностью волчаночного процесса.

моноцитарный хемоаттрактантный протеин, трансформиру- ющий фактор роста β, системная красная волчанка

1. <div><p>Захарова Е.В. Волчаночный гломерулонефрит: клиника, морфология, прогноз. Нефрол. и диализ, 2003, 5, 2, 116-22.</p><p>Ратнер М.Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция. Тер. архив, 1997, 12, 87-8.</p><p>Картамышева Н.Н., Чумакова О.В. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек. Нефрол. и диализ, 2001, 3, 3, 314-7.</p><p>Anders H.J., Vielhauer V., Schlondorff D. Chemokines and chemokine receptors are involved in the resolution or progression of renal disease. Kidney Int., 2003, 63, 401-15.</p><p>Marcussen N. Tubulointerstitial damage leads to atubular glomeruli: significance and possible role in progression. Nephrol. Dial. Transplant., 2000, 15, 6, 74-5.</p><p>Toshibi M., Noritaka K., Katsuyuki N., Oxidative stress in tubulointerstitial injuri: therapeutic potential of antioxidants towards interstitial fibrosis. Nephrol. Dial. Transplant., 2000, 15, 6, 47-9.</p><p>Meyer T.W. Tubular injuri in glomerular disease. Kidney Int., 2003, 63, 774-87.</p><p>Dimitrijevic J., Ducanovic L., Kovacevic Z., et al. Lupus nephritis: histopathologic features, classification and histologic scoring in renal biopsy. Vojnosanit Pregl., 2002, 59, 6, 21-31.</p><p>Jeruc J., Jursis V., Vizjak A., et al. Tubulo-interstitial involvement in lupus nephritis with emphasis on pathogenesis. Wien Klin. Wochenschr., 2000, 25, 112, 702-6.</p><p>Kriz W., Hartmann I., Hosser H. et. al. Tracer studies in the rat demonstrate misdirected filtration and peritubular filtrate spreading in nephrons with segmental glomerulosclerosis. J. Am. Soc. Nephrol., 2001, 12, 496-506.</p><p>Bombardier C., Gladman D.D., Urowits M.B. et al. The development and validation of the SLE disease activity index (SLE-DAI). Arthritis Rheum., 1992, 35, 630-40.</p><p>Liang M.H., Socher S.A., Roberts W.N.et al. Measurement of SLE activity in clinical research. Arthritis Rheum., 1988, 31, 817-25.</p><p>Guijarro C., Egido J. Transcription factor-κB (NF-κB) and renal disease. Kidney Int., 2001, 59, 415-24.</p><p>Roberts A.B. Molecular and cell biology of TGF- beta. Miner. Electrolyte Metab., 1998, 24, 2, 111-9.</p><p>Burton C.J., Combe C., Walls J., Harris K.P.G. Secretion of chemokines and cytokines by tubular epithelial cells in response to proteins. Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 2628-33.</p></div><br />