Механизмы повреждения хряща при подагре и гиперурикемии
https://doi.org/10.47360/1995-4484-2024-162-167
Аннотация
Распространенность гиперурикемии (ГУ), которую можно считать первой стадией развития подагры, различается в разных странах и имеет тенденцию к нарастанию. Мочевая кислота (МК) даже в растворенной форме активирует повреждение и потенцирует гибель клеток суставного хряща за счет прямой цитотоксичности и ряда других механизмов. Возможная ассоциация ГУ и остеоартрита (ОА) может быть следствием ряда общих патогенетических механизмов, однако направление этой связи до сих пор остается дискуссионным вопросом. Накопленные данные предполагают необходимость более глубокого изучения взаимосвязи подагры и ГУ с патологическими процессами, приводящими к развитию и прогрессированию ОА и нарушений костного метаболизма.
Об авторе
Е. В. ПанинаРоссия
Панина Елена Владимировна – младший научный сотрудник лаборатории микрокристалических артритов
115522, Москва, Каширское шоссе, 34а
Список литературы
1. Насонова ВА, Барскова ВГ. Ранние диагностика и лечение подагры – научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Научно-практическая ревматология. 2004;42(1):5-7. doi: 10.14412/1995-4484-2004-1374
2. Dalbeth N, Choi HK, Joosten LAB, Khanna PP, Matsuo H, Perez-Ruiz F, et al. Gout. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):69. doi: 10.1038/s41572-019-0115-y
3. Dalbeth N, Stamp L. Hyperuricaemia and gout: Time for a new staging system? Ann Rheum Dis. 2014;73(9):1598-1600. doi: 10.1136/annrheumdis-2014-205304
4. Черёмушкина ЕВ, Елисеев МС. Гиперурикемия и подагра: влияние на костный метаболизм и суставной хрящ (обзор литературы). Ожирение и метаболизм. 2022;19(3):348-357. doi: 10.14341/omet12894
5. Singh G, Lingala B, Mithal A. Gout and hyperuricaemia in the USA: Prevalence and trends. Rheumatology (Oxford). 2019;58(12):2177-2180. doi: 10.1093/rheumatology/kez196
6. Butler F, Alghubayshi A, Roman Y. The epidemiology and genetics of hyperuricemia and gout across major racial groups: A literature review and population genetics secondary database analysis. J Pers Med. 2021;11(3):231. doi: 10.3390/jpm11030231
7. Dalbeth N, House ME, Aati O, Tan P, Franklin C, Horne A, et al. Urate crystal deposition in asymptomatic hyperuricaemia and symptomatic gout: A dual energy CT study. Ann Rheum Dis. 2015;74(5):908-911. doi: 10.1136/annrheumdis-2014-206397
8. Желябина ОВ, Елисеев МС. Ингибиторы ксантиноксидазы при асимптоматической гиперурикемии. Современная ревматология. 2019;13(4):137-114. doi: 10.14412/1996-7012-2019-4-137-142
9. Zhao J, Wei K, Jiang P, Chang C, Xu L, Xu L, et al. Inflammatory response to regulated cell death in gout and its functional implications. Front Immunol. 2022;13:888306. doi: 10.3389/fimmu.2022.888306
10. Honarpisheh M, Foresto-Neto O, Desai J, Steiger S, Gómez LA, Popper B, et al. Phagocytosis of environmental or metabolic crystalline particles induces cytotoxicity by triggering necroptosis across a broad range of particle size and shape. Sci Rep. 2017;7(1):15523. doi: 10.1038/s41598-017-15804-9
11. Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A. Gout. Lancet. 2021;397(10287):1843-1855. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00569-9
12. Burnier M. Gout and hyperuricaemia: Modifiable cardiovascular risk factors? Front Cardiovasc Med. 2023;10:1190069. doi: 10.3389/fcvm.2023.1190069
13. Gherghina ME, Peride I, Tiglis M, Neagu TP, Niculae A, Checherita IA. Uric acid and oxidative stress-relationship with cardiovascular, metabolic, and renal impairment. Int J Mol Sci. 2022;23(6):3188. doi: 10.3390/ijms23063188
14. Zhang S, Zhang Y, Lin S, Zhang S, Qiu M. Hyperuricemia as a possible risk factor for abnormal lipid metabolism in the Chinese population: A cross-sectional study. Ann Palliat Med. 2021;10(11):11454-11463. doi: 10.21037/apm-21-2734
15. Alemayehu E, Fiseha T, Bambo GM, Sahile Kebede S, Bisetegn H, Tilahun M, et al. Prevalence of hyperuricemia among type 2 diabetes mellitus patients in Africa: A systematic review and meta-analysis. BMC Endocr Disord. 2023;23(1):153. doi: 10.1186/s12902-023-01408-0
16. Елисеев МС, Новикова АМ. Коморбидность при подагре и гиперурикемии: распространенность, причины, перспективы уратснижающей терапии. Терапевтический архив. 2019;91(5):120-128. doi: 10.26442/00403660.2019.05.000232
17. Алексеева ЛИ, Таскина ЕА, Кашеварова НГ. Остеоартрит: эпидемиология, классификация, факторы риска и прогрессирования, клиника, диагностика, лечение. Современная ревматология. 2019;13(2):9-21. doi: 10.14412/1996-7012-2019-2-9-21
18. Sohn DH, Sokolove J, Sharpe O, Erhart JC, Chandra PE, Lahey LJ, et al. Plasma proteins present in osteoarthritic synovial fluid can stimulate cytokine production via Toll-like receptor 4. Arthritis Res Ther. 2012;14(1):R7. doi: 10.1186/ar3555
19. Ghaemi-Oskouie F, Shi Y. The role of uric acid as an endogenous danger signal in immunity and inflammation. Curr Rheumatol Rep. 2011;13(2):160-166. doi: 10.1007/s11926-011-0162-1
20. Denoble AE, Huffman KM, Stabler TV, Kelly SJ, Hershfield MS, McDaniel GE, et al. Uric acid is a danger signal of increasing risk for osteoarthritis through inflammasome activation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(5):2088-2093. doi: 10.1073/pnas.1012743108
21. Zhu J, Wang Y, Chen Y, Li X, Yang Z, Li H. Association between hyperuricemia, gout, urate lowering therapy, and osteoarthritis: A protocol for a systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020;99(33):e21610. doi: 10.1097/MD.0000000000021610
22. Ding X, Zeng C, Wei J, Li H, Yang T, Zhang Y, et al. The associations of serum uric acid level and hyperuricemia with knee osteoarthritis. Rheumatol Int. 2016;36(4):567-573. doi: 10.1007/s00296-015-3418-7
23. Wang S, Pillinger MH, Krasnokutsky S, Barbour KE. The association between asymptomatic hyperuricemia and knee osteoarthritis: Data from the third National Health and Nutrition Examination Survey. Osteoarthritis Cartilage. 2019;27(9):1301-1308. doi: 10.1016/j.joca.2019.05.013
24. Braga TT, Forni MF, Correa-Costa M, Ramos RN, Barbuto JA, Branco P, et al. Soluble uric acid activates the NLRP3 inflammasome. Sci Rep. 2017;7:39884. doi: 10.1038/srep39884
25. Насонов ЕЛ, Елисеев МС. Роль интерлейкина 1 в развитии заболеваний человека. Научно-практическая ревматология. 2016;54(1):60-77. doi: 10.14412/1995-4484-2016-60-77
26. Amaral GA, Alves JD, Honorio-França AC, Fagundes DL, Araujo GG, Lobato NS, et al. Interleukin 1-beta is linked to chronic low-grade inflammation and cardiovascular risk factors in overweight adolescents. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2020;20(6):887-894. doi: 10.2174/1871530319666191116141159
27. McGill NW, Dieppe PA. Evidence for a promoter of urate crystal formation in gouty synovial fluid. Ann Rheum Dis. 1991;50(8):558- 561. doi: 10.1136/ard.50.8.558
28. Busso N, So A. Mechanisms of inflammation in gout. Arthritis Res Ther. 2010;12(2):206. doi: 10.1186/ar2952
29. Bassoy EY, Walch M, Martinvalet D. Reactive oxygen species: Do they play a role in adaptive immunity? Front Immunol. 2021;12:755856. doi: 10.3389/fimmu.2021.755856
30. Zhang J, Yang Y, He W, Sun L. Necrosome core machinery: MLKL. Cell Mol Life Sci. 2016;73(11-12):2153-2163. doi: 10.1007/s00018-016-2190-5
31. Meng Y, Davies KA, Fitzgibbon C, Young SN, Garnish SE, Horne CR, et al. Human RIPK3 maintains MLKL in an inactive conformation prior to cell death by necroptosis. Nat Commun. 2021;12(1):6783. doi: 10.1038/s41467-021-27032-x
32. Larsson S, Englund M, Struglics A, Lohmander LS. The association between changes in synovial fluid levels of ARGS-aggrecan fragments, progression of radiographic osteoarthritis and selfreported outcomes: A cohort study. Osteoarthritis Cartilage. 2012;20(5):388-395. doi: 10.1016/j.joca.2012.02.001
33. Ortiz-Bravo E, Sieck MS, Schumacher HR Jr. Changes in the proteins coating monosodium urate crystals during active and subsiding inflammation. Immunogold studies of synovial fluid from patients with gout and of fluid obtained using the rat subcutaneous air pouch model. Arthritis Rheum. 1993;36(9):1274-1285. doi: 10.1002/art.1780360912
34. Mantovani A, Dinarello CA, Molgora M, Garlanda C. Interleukin-1 and related cytokines in the regulation of inflammation and immunity. Immunity. 2019;50(4):778-795. doi: 10.1016/j.immuni.2019.03.012
35. Martillo MA, Nazzal L, Crittenden DB. The crystallization of monosodium urate. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(2):400. doi: 10.1007/s11926-013-0400-9
36. Pascual E. Persistence of monosodium urate crystals and lowgrade inflammation in the synovial fluid of patients with untreated gout. Arthritis Rheum. 1991;34(2):141-145. doi: 10.1002/art.1780340203
37. Chen Y, Ye X, Escames G, Lei W, Zhang X, Li M, et al. The NLRP3 inflammasome: Contributions to inflammation-related diseases. Cell Mol Biol Lett. 2023;28(1):51. doi: 10.1186/s11658-023-00462-9
38. Насонов ЕЛ, Самсонов МЮ. Роль интерлейкина 1 в развитии заболеваний человека: фокус на анакинре (рецепторном антагонисте ИЛ-1). Научно-практическая ревматология. 2022;60(3): 280-298. doi: 10.47360/1995-4484-2022-280-298
39. So AK, Martinon F. Inflammation in gout: Mechanisms and therapeutic targets. Nat Rev Rheumatol. 2017;13(11):639-647. doi: 10.1038/nrrheum.2017.155
40. Howard RG, Samuels J, Gyftopoulos S, Krasnokutsky S, Leung J, Swearingen CJ, et al. Presence of gout is associated with increased prevalence and severity of knee osteoarthritis among older men: Results of a pilot study. J Clin Rheumatol. 2015;21(2):63-71. doi: 10.1097/RHU.0000000000000217
41. Черемушкина ЕВ, Елисеев МС, Северинова МВ, Желябина ОВ. Сонография как метод диагностики подагры на преклинической стадии (предварительные данные пилотного исследования). Медицинский алфавит. 2023;(9):30-34. doi: 10.33667/2078-5631-2023-9-30-34
42. Acheson RM, Collart AB. New Haven survey of joint diseases. XVII. Relationship between some systemic characteristics and osteoarthrosis in a general population. Ann Rheum Dis. 1975;34(5):379-387. doi: 10.1136/ard.34.5.379
43. Hart DJ, Doyle DV, Spector TD. Association between metabolic factors and knee osteoarthritis in women: The Chingford Study. J Rheumatol. 1995;22(6):1118-1123.
44. Bevis M, Marshall M, Rathod T, Roddy E. The association between gout and radiographic hand, knee and foot osteoarthritis: A cross-sectional study. BMC Musculoskelet Disord. 2016;17:169. doi: 10.1186/s12891-016-1032-9
45. Renaudin F, Orliaguet L, Castelli F, Fenaille F, Prignon A, Alzaid F, et al. Gout and pseudo-gout-related crystals promote GLUT1-mediated glycolysis that governs NLRP3 and interleukin1β activation on macrophages. Ann Rheum Dis. 2020;79(11):1506- 1514. doi: 10.1136/annrheumdis-2020-217342
46. Duncan R, Peat G, Thomas E, Hay E, McCall I, Croft P. Symptoms and radiographic osteoarthritis: Not as discordant as they are made out to be? Ann Rheum Dis. 2007;66(1):86-91. doi: 10.1136/ard.2006.052548
47. Muehleman C, Li J, Aigner T, Rappoport L, Mattson E, Hirschmugl C, et al. Association between crystals and cartilage degeneration in the ankle. J Rheumatol. 2008;35(6):1108-1117.
48. Kim SK, Kwak SG, Choe JY. Serum uric acid level is not associated with osteoarthritis in Korean population: Data from the Seventh Korea National Health and Nutrition Examination Survey 2016 Rheumatol Int. 2018;38:2077-2085. doi: 10.1007/s00296-018-141-y
49. Go DJ, Kim DH, Kim JY, Guermazi A, Crema MD, Hunter DJ, et al. Serum uric acid and knee osteoarthritis in community residents without gout: A longitudinal study. Rheumatology (Oxford). 2021;60(10):4581-4590. doi: 10.1093/rheumatology/keab048
Рецензия
Для цитирования:
Панина Е.В. Механизмы повреждения хряща при подагре и гиперурикемии. Научно-практическая ревматология. 2024;62(2):162-167. https://doi.org/10.47360/1995-4484-2024-162-167
For citation:
Panina E.V. Mechanisms of cartilage damage in gout and hyperuricemia. Rheumatology Science and Practice. 2024;62(2):162-167. (In Russ.) https://doi.org/10.47360/1995-4484-2024-162-167