В ревматологии значимость коморбидных инфекций за последнее время существенно увеличилась, особенно в связи с внедрением в клиническую практику генно-инженерных биологических препаратов. Одним из путей решения указанной проблемы является изучение и активное применение различных вакцин. В статье рассмотрены вопросы, касающиеся применения вакцин против гриппа и инфекций, обусловленных пневмококками, у больных ревматологического профиля. Обсуждаются безопасность и иммуногенность вакцинации, связанной с предупреждением инфекций дыхательных путей как наиболее частой причины неблагоприятного исхода при ревматических заболеваниях. Обозначены основные направления будущих исследований по рассматриваемой проблеме.

Системная красная волчанка (СКВ) с дебютом в детском и подростковом возрасте представляет существенную проблему в практике педиатров и ревматологов ввиду диагностических сложностей, особенностей течения и большей вероятности неблагоприятного прогноза. До 20% больных СКВ заболевают в возрасте младше 18 лет. Только у 13% пациентов с ювенильным дебютом во взрослом состоянии имеется безмедикаментозная ремиссия при более низком, чем в популяционном контроле, качестве жизни. Статья посвящена обсуждению последних международных рекомендаций по диагностике, мониторингу и лечению СКВ у детей и подростков, опубликованных в 2017 г., с комментариями, основанными на данных литературы и на практическом опыте ведения подобных пациентов.

Наметившиеся в последние годы демографические сдвиги, обусловленные трудовой миграцией, ростом числа лиц пенсионного возраста, нестабильные экономические условия являются поводом для анализа заболеваемости остеоартритом (ОА) взрослого населения Российской Федерации в свете изменяющихся социально-экономических факторов. Цель исследования – анализ заболеваемости ОА в регионах Российской Федерации с учетом ключевых социально-экономических факторов. Материал и методы. Ретроспективный анализ динамики общей (ОЗ) и первичной заболеваемости (ПЗ) проводился на основании данных ежегодных статистических отчетов Минздрава России (форма №12) за период 2011–2016 гг. Эти показатели исследовались среди трех когорт населения: взрослого, трудоспособного и старше трудоспособного (пенсионеры) возрастов. С целью выявления значимых социально-экономических факторов, влияющих на динамику статистических показателей, были проанализированы данные по исполнению консолидированных бюджетов регионов Российской Федерации, территориальных фондов обязательного медицинского страхования (ТФОМС). Полученные данные были подвергнуты сравнительному анализу показателей по России в целом, 85 регионам и 8 федеральным округам. Результаты и обсуждение. В период с 2011 по 2016 г. в России отмечается рост общей заболеваемости (болезненности) ОА с 32,2 на 1000 населения в 2011 г. до 35,7 в 2016 г. Наибольшее распространение ОА наблюдается среди населения пенсионного возраста и составляет в среднем 33,2% из расчета числа зарегистрированных больных на общую численность населения данной возрастной категории за 6 лет наблюдений. Максимальная ОЗ наблюдается среди населения старше трудоспособного возраста – 70,4 на 1000 соответствующего населения, что более чем в 3,8 раза больше аналогичного показателя у населения трудоспособного возраста. В целом в России наблюдается неуклонный рост ОЗ и ПЗ ОА населения. Согласно данным официальной статистики, больные ОА составляют четвертую часть среди всех пациентов с болезнями костно-мышечной системы, а ОА выявляется у 4% всего взрослого населения. За 20 лет число больных ОА увеличилось на 260%. Результаты исследования показали, что увеличение доходов населения связано со снижением первичной заболеваемости и болезненности среди лиц пенсионного возраста. За 6 лет в 30 регионах России отмечается уменьшение бюджетного финансирования здравоохранения. Установлено, что доля расходов консолидированных бюджетов регионов прямо связана с первичной заболеваемостью и болезненностью ОА. Отмечен рост расходов ТФОМС в среднем по России на 183%. Величина расходов ТФОМС в регионах была прямо связана с ростом заболеваемости ОА взрослого населения и пенсионеров, но не была ассоциирована с аналогичными показателями населения трудоспособного возраста.

Цель исследования – проанализировать уровни CD3+, CD3+CD4+, CD3+CD8+, CD3-CD56+ Т-лимфоцитов, FoxP3+ регуляторных Т-клеток (Т_рег) и CD19+ В-лимфоцитов у пациентов с ранним и развернутым ревматоидным артритом (РА). Материал и методы. В исследование было включено 45 не получавших ранее метотрексат (МТ-наивных) пациентов с ранним РА и 15 пациентов с развернутым РА. Процентное (ПК) и абсолютное (абс.) количество CD3+, CD3+CD4+, CD3+CD8+, CD3-CD16+CD56+, CD19+, Т_рег (FoxP3+CD25+; CD152+surface; CD152+intracellular; FoxP3+CD127; CD25+CD127-; FoxP3+ICOS+; FoxP3+CD154+; FoxP3+CD274+) определялось методом иммунофлюоресцентного окрашивания и многоцветной проточной цитофлуориметрии. Результаты и обсуждение. У пациентов с ранним РА регистрировалось более низкое, по сравнению со здоровыми донорами, ПК FoxP3+CD25+ клеток, ПК и абс. FoxP3+ ICOS+ клеток, ПК и абс. FoxP3+CD154+ клеток и FoxP3+ CD274+ Т-клеток (p<0,05 во всех случаях). У пациентов с развернутым РА также регистрировалось более низкое, по сравнению со здоровыми донорами, ПК FoxP3+CD25+ клеток, ПК и абс. FoxP3+ ICOS+ клеток, ПК и абс. FoxP3+CD154+ клеток и FoxP3+ CD274+ Т-клеток (p><0,05 во всех случаях). Среди пациентов с развернутым РА регистрировалось более высокое, по сравнению с больными с ранней стадией заболевания, содержание CD4+ лимфоцитов (50,7 [44,4; 53,1] и 45,0 [38,0; 49,2]) и более низкое ПК CD25+CD127- Т-лимфоцитов (5,0 [4,0; 5,7] и 6,5 [5,1; 7,9]; p><0,05 во всех случаях). Заключение. У пациентов с РА (как с ранней, так и развернутой стадией заболевания) наблюдается снижение как уровня, так и функциональной активности Трег. У больных с развернутой стадией заболевания, по сравнению с пациентами с ранней стадией РА, регистрируется повышение уровня CD4+ лимфоцитов и более низкий уровень CD25+CD127- клеток, что свидетельствует о более выраженных нарушениях гомеостаза Трег при развернутой стадии РА. Ключевые слова: ранний ревматоидный артрит; Т-лимфоциты; В-лимфоциты; Т-регуляторные клетки><0,05 во всех случаях). У пациентов с развернутым РА также регистрировалось более низкое, по сравнению со здоровыми донорами, ПК FoxP3+CD25+ клеток, ПК и абс. FoxP3+ ICOS+ клеток, ПК и абс. FoxP3+CD154+ клеток и FoxP3+ CD274+ Т-клеток (p<0,05 во всех случаях). Среди пациентов с развернутым РА регистрировалось более высокое, по сравнению с больными с ранней стадией заболевания, содержание CD4+ лимфоцитов (50,7 [44,4; 53,1] и 45,0 [38,0; 49,2]) и более низкое ПК CD25+CD127- Т-лимфоцитов (5,0 [4,0; 5,7] и 6,5 [5,1; 7,9]; p><0,05 во всех случаях). Заключение. У пациентов с РА (как с ранней, так и развернутой стадией заболевания) наблюдается снижение как уровня, так и функциональной активности Трег. У больных с развернутой стадией заболевания, по сравнению с пациентами с ранней стадией РА, регистрируется повышение уровня CD4+ лимфоцитов и более низкий уровень CD25+CD127- клеток, что свидетельствует о более выраженных нарушениях гомеостаза Трег при развернутой стадии РА. Ключевые слова: ранний ревматоидный артрит; Т-лимфоциты; В-лимфоциты; Т-регуляторные клетки><0,05 во всех случаях). Среди пациентов с развернутым РА регистрировалось более высокое, по сравнению с больными с ранней стадией заболевания, содержание CD4+ лимфоцитов (50,7 [44,4; 53,1] и 45,0 [38,0; 49,2]) и более низкое ПК CD25+CD127- Т-лимфоцитов (5,0 [4,0; 5,7] и 6,5 [5,1; 7,9]; p<0,05 во всех случаях). Заключение. У пациентов с РА (как с ранней, так и развернутой стадией заболевания) наблюдается снижение как уровня, так и функциональной активности Трег. У больных с развернутой стадией заболевания, по сравнению с пациентами с ранней стадией РА, регистрируется повышение уровня CD4+ лимфоцитов и более низкий уровень CD25+CD127- клеток, что свидетельствует о более выраженных нарушениях гомеостаза Трег при развернутой стадии РА. Ключевые слова: ранний ревматоидный артрит; Т-лимфоциты; В-лимфоциты; Т-регуляторные клетки><0,05 во всех случаях). Заключение. У пациентов с РА (как с ранней, так и развернутой стадией заболевания) наблюдается снижение как уровня, так и функциональной активности Т_рег. У больных с развернутой стадией заболевания, по сравнению с пациентами с ранней стадией РА, регистрируется повышение уровня CD4+ лимфоцитов и более низкий уровень CD25+CD127- клеток, что свидетельствует о более выраженных нарушениях гомеостаза Т_рег при развернутой стадии РА.

Препарат стронция ранелат (СР), имеющий доказанную эффективность в отношении снижения риска переломов и повышения минеральной плотности костей, в настоящее время рекомендован для лечения тяжелого остеопороза (ОП) у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин как препарат второго выбора. Материал и методы. В 2014–2015 гг. в рамках программы МАРК (приМенение Антиостеопоротических препаратов в Реальной Клинической практике) проведено анкетирование 1799 больных ОП (от 25 до 92 лет), получавших не менее года терапию по поводу этого заболевания. Среди опрошенных было 1696 человек в возрасте 50 лет и старше (средний возраст – 64±7 лет; длительность болезни – 2,7±2,4 года): 86% женщин и 14% мужчин, которые и стали объектом данного исследования. Приверженность проводимой антиостеопоротической терапии оценивалась за последние 12 мес до анкетирования по следующим параметрам: какой препарат принимал, количество принятых упаковок, пропуски в лечении и соблюдение режима приема. Результаты и обсуждение. Анкетирование включенных в исследование пациентов показало, что 19% из них получали СР когда-либо на протяжении болезни, а 8% принимали его в течение года, предшествовавшего опросу. Таким образом, СР остается востребованным препаратом в реальной клинической практике для лечения тяжелого ОП у больных, не имеющих в анамнезе ишемической болезни сердца, неконтролируемой артериальной гипертензии, цереброваскулярных заболеваний, патологии периферических артерий, склонности к тромбозам и тромбоэмболиям.

Цель исследования – изучить безопасность и иммуногенность 23-валентной полисахаридной пневмококковой вакцины (ППВ-23) у больных системной красной волчанкой (СКВ). Материал и методы. В исследование включено 30 пациентов с достоверным диагнозом СКВ, из них 27 женщин и 3 мужчин в возрасте от 19 до 62 лет. Длительность заболевания составляла от 9 мес до 20 лет. На момент включения в исследование у 2 была высокая, у 3 – средняя, у 20 – низкая активность заболевания, у 5 – ремиссия. В течение года перед вакцинацией пневмония была выявлена у 5 (16,7%) из 30 пациентов, в целом имело место 18 эпизодов различных респираторных и ЛОР-инфекций. Больные обследовались: исходно, через 1, 3 и 12 мес после вакцинации. Во время визитов проводили стандартные клинические и лабораторные исследования, выполнялся развернутый иммунологический анализ крови. Уровни IgG-антител к капсульному полисахариду пневмококка определяли во время каждого визита. Глюкокортикоиды (ГК) в дозе 5–30 мг/сут получали 29 пациентов, гидроксихлорохин (ГХ) – 24, цитостатики (ЦС) – 14, генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) – 10 [ритуксимаб (РТМ) – 5, белимумаб (БЛМ) – 5]. ППВ-23 (Пневмо 23, Aventis) 1 дозу (0,5 мл) вводили подкожно в верхненаружную часть плеча. Вакцинацию проводили на фоне продолжающейся терапии ГК/ЦС и БЛМ, а также не менее чем за 1 мес до первого (очередного) введения и/или через 4,5–5 мес от момента последней инфузии РТМ. Результаты и обсуждение. У 60% пациентов отмечались стандартные местные вакцинальные реакции легкой и средней степени выраженности, у 1 (3,3%) – местная гиперергическая реакция, купированная в течение 7 дней на фоне применения антигистаминных препаратов и ГК местно. За время наблюдения не зарегистрировано обострения СКВ, достоверно связанного с проведенной вакцинацией. Ни в одном случае не было выявлено новых аутоиммунных феноменов. Через год после вакцинации у 19 (63,3%) пациентов сохранялось значимое повышение (в 2 раза и более) уровня антипневмококковых антител («ответившие» на терапию), 36,7% пациентов явились «не ответившими». Среди пациентов, получавших ГИБП, «не ответивших» было значимо больше, чем без ГИБП: 7 (70%) и 4 (20%) соответственно (р=0,01). При лечении РТМ и БЛМ число «не ответивших» значимо не различалось: 4 и 3 соответственно. Иммуногенность ППВ-23 не зависела от степени активности СКВ: вакцинальный ответ отсутствовал у 1 из 5 пациентов с высокой (n=2) и средней (n=3) активностью СКВ, а также у 10 из 25 пациентов с низкой активностью и ремиссией. Развития какихлибо значимых неблагоприятных реакций при вакцинации больных с высокой и средней активностью СКВ не отмечено. В целом клиническая эффективность вакцинации составила 93,3%. Заключение. Таким образом, ППВ-23 отличается хорошей переносимостью и достаточной иммуногенностью у больных СКВ. Для более полной оценки клинической эффективности, переносимости и иммуногенности ППВ-23 необходимы дальнейшие исследования на больших выборках больных с длительными сроками наблюдения.

Частота ответа на терапию ревматоидного артрита (РА) редко превышает 60%. На оценку эффективности терапии РА существенно влияют психические расстройства (ПР) тревожно-депрессивного спектра (РТДС) и когнитивные нарушения (КН). Применение адекватной психофармакотерапии представляется одним из возможных подходов к оптимизации лечения РА. Определение факторов, влияющих на эффективность терапии РА стандартными базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) и генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) в сочетании с адекватной психофармакотерапией, ранее не проводилось. Цель исследования – определить предикторы ответа на терапию у больных РА, получающих БПВП и ГИБП с адекватной психофармакотерапией РТДС и без нее. Материал и методы. В исследование включено 128 пациентов с достоверным диагнозом РА (13% мужчин и 87% женщин). Исходно 75,1% больных получали БПВП, 7,8% – ГИБП. РТДС выявлены у 123 (96,1%) пациентов. Психофармакотерапия была предложена всем пациентам с ПР; согласились на лечение 52, отказался – 71. В зависимости от проводимой терапии выделены следующие терапевтические группы: 1-я – БПВП (n=39), 2-я – БПВП + психофармакотерапия (n=43), 3-я – БПВП + ГИБП (n=32), 4-я – БПВП + ГИБП + психофармакотерапия (n=9). Динамику ПР и исходы РА через 5 лет оценивали у 83 (67,5%) больных. Эффективность терапии РА определяли по динамике индекса DAS28 (критерии EULAR). Предикторы ответа на терапию определялись с помощью линейного регрессионного моделирования. Результаты и обсуждение. Хороший ответ на терапию через 5 лет зарегистрирован у 22 (26,5%) больных, удовлетворительный – у 37 (44,6%), не ответили на лечение 24 пациента (28,9%). Линейная регрессионная модель включила в себя 14 факторов (p<0,001). С большой вероятностью ответа на терапию ассоциировались высокие значения DAS28 (β=0,258) и BPI max (β=0,300) при включении, принадлежность к терапевтическим группам 2 (β=0,267), 3 (β=0,235) и 4 (β=0,210), отсутствие сахарного диабета (β=-0,230) и опыта приема глюкокортикоидов (β=-0,230); с малой вероятностью – большие индекс массы тела (β=-0,200) и длительность РА (β=-0,181), высокий уровень ревматоидного фактора (β=-0,176), наличие в анамнезе инфаркта миокарда (β=-0,153), шизотипическое расстройство (β=-0,132), внесуставные проявления РА в анамнезе (β=-0,106) и более пожилой возраст (β=-0,102). Площадь под ROC-кривой для модели составила 0,99 (p><0,001). Заключение. Терапия ГИБП и психофармакотерапия, наряду с более молодым возрастом, меньшей длительностью и высокой активностью РА, низким уровнем ревматоидного фактора, меньшим индексом массы тела, отсутствием сахарного диабета, инфаркта миокарда и внесуставных проявлений РА в анамнезе, шизотипического расстройства и опыта применения глюкокортикоидов ассоциируется с большей вероятностью хорошего и удовлетворительного ответа на терапию. Ключевые слова: ревматоидный артрит; психические расстройства; базисные противовоспалительные препараты; генно-инженерные биологические препараты; эффективность терапии; предикторы; психофармакотерапия; приверженность лечению><0,001). С большой вероятностью ответа на терапию ассоциировались высокие значения DAS28 (β=0,258) и BPI max (β=0,300) при включении, принадлежность к терапевтическим группам 2 (β=0,267), 3 (β=0,235) и 4 (β=0,210), отсутствие сахарного диабета (β=-0,230) и опыта приема глюкокортикоидов (β=-0,230); с малой вероятностью – большие индекс массы тела (β=-0,200) и длительность РА (β=-0,181), высокий уровень ревматоидного фактора (β=-0,176), наличие в анамнезе инфаркта миокарда (β=-0,153), шизотипическое расстройство (β=-0,132), внесуставные проявления РА в анамнезе (β=-0,106) и более пожилой возраст (β=-0,102). Площадь под ROC-кривой для модели составила 0,99 (p<0,001). Заключение. Терапия ГИБП и психофармакотерапия, наряду с более молодым возрастом, меньшей длительностью и высокой активностью РА, низким уровнем ревматоидного фактора, меньшим индексом массы тела, отсутствием сахарного диабета, инфаркта миокарда и внесуставных проявлений РА в анамнезе, шизотипического расстройства и опыта применения глюкокортикоидов ассоциируется с большей вероятностью хорошего и удовлетворительного ответа на терапию. Ключевые слова: ревматоидный артрит; психические расстройства; базисные противовоспалительные препараты; генно-инженерные биологические препараты; эффективность терапии; предикторы; психофармакотерапия; приверженность лечению><0,001). Заключение. Терапия ГИБП и психофармакотерапия, наряду с более молодым возрастом, меньшей длительностью и высокой активностью РА, низким уровнем ревматоидного фактора, меньшим индексом массы тела, отсутствием сахарного диабета, инфаркта миокарда и внесуставных проявлений РА в анамнезе, шизотипического расстройства и опыта применения глюкокортикоидов ассоциируется с большей вероятностью хорошего и удовлетворительного ответа на терапию.

Ревматоидный артрит (РА) – заболевание с высоким сердечно-сосудистым риском (ССР). Результаты работ, посвященных влиянию противоревматической терапии на толщину комплекса интима–медиа (ТИМ) сонных артерий (СА), противоречивы. Цель исследования – оценить динамику ТИМ СА и атеросклероза СА (АСА) у больных ранним РА на фоне противоревматической терапии, проводимой по принципу «Лечение до достижения цели», при 18-месячном наблюдении. Материал и методы. В исследование включались пациенты с ранним РА (длительность заболевания менее 12 мес), ранее не получавшие базисные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды. Исходно и после 18 мес лечения проводилось дуплексное сканирование (ДС) СА с измерением ТИМ. Атеросклеротическое поражение сосудов регистрировали при обнаружении атеросклеротической бляшки (АТБ). Всем пациентам назначалась стартовая монотерапия метотрексатом (МТ), при недостаточном эффекте через 3 мес добавлялся генно-инженерный биологический препарат (ГИБП) – ингибитор фактора некроза опухоли α или абатацепт. После 18 мес лечения ремиссия РА отмечалась у 31 пациента (42%). Результаты и обсуждение. Включено 74 пациента с ранним РА, медиана (Ме) возраста составила 56 лет, у всех была умеренная или высокая активность заболевания (Ме DAS28-СОЭ – 5,4). Исходно в 51,4% случаев было выявлено увеличение ТИМ СА, в 55,4% – АСА. После 18 мес лечения значимого изменения ТИМ не наблюдалось. Новые АТБ СА зарегистрированы у 8 (24,2%) пациентов, не имевших АСА на момент включения в исследование (p<0,05). У 19 (46,3%) пациентов было зафиксировано прогрессирование выявленного при включении АСА в виде значимого увеличения количества АТБ (p<0,05). Риск прогрессирования АСА обратно коррелировал со средним за 18 мес уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВПср) и прямо коррелировал со средней концентрацией С-реактивного белка (СРБср). Достоверной корреляции между уровнем ХС ЛПВПср и СРБср не выявлено. Динамика АСА не была связана со значением DAS28-СОЭ, достижением ремиссии РА, а также с видом противоревматической терапии (монотерапия МТ, МТ + ГИБП). Заключение. У больных ранним РА отмечаются развитие и прогрессирование АСА, несмотря на противоревматическую терапию, проводимую по принципу «Лечение до достижения цели». Достижение ремиссии РА по шкале DAS28-СОЭ и вид проводимой противоревматической терапии не оказывали существенного влияния на течение АСА. Уровни ХС ЛПВПср и СРБср являются независимыми факторами риска прогрессирования АСА.

Отсутствие в настоящее время системы оказания неотложной помощи больным ревматологического профиля делает актуальным решение данной задачи. Цель исследования – создание и апробирование системы оказания медицинской помощи больным с острым суставным синдромом (ОСС), анализ распределения пациентов в зависимости от профиля госпитализации. Материал и методы. Практика оказания медицинской помощи пациентам с ОСС изучалась по материалам НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе (НИИ СП) в период с 2008 по 2015 г. Анализировались причины госпитализации с учетом верифицированного нозологического диагноза. Результаты и обсуждение. Проведен анализ встречаемости ОСС в общем потоке направленных на госпитализацию пациентов, определены наиболее частые причины возникновения ОСС. Отдельно осуществлен анализ динамики направления больных ревматологической когорты на стационарное и амбулаторное лечение. Снижение за время исследования доли ревматологических больных, нуждающихся в стационарном лечении, с 76,7 до 50,8% позволяет оптимизировать расходы системы здравоохранения. Заключение. Представленная концепция оказания медицинской помощи больным с ОСС доказала свою эффективность в результате ее апробации на базе НИИ СП с 2008 г. по настоящее время. Данная концепция может быть рекомендована к внедрению в других субъектах Российской Федерации.

На ранних стадиях аксиального спондилоартрита (аксСпА) используемые в настоящее время методы оценки прогрессирования структурных повреждений для реальной практики мало пригодны, так как они требуют специально обученных рентгенологов и увеличивают лучевую нагрузку на пациента из-за необходимости проведения рентгенографии трех областей аксиального скелета. Кроме того, в начале заболевания первые рентгенологически выявляемые изменения костей появляются в крестцово-подвздошных суставах (КПС), и только через много лет в патологический процесс вовлекаются вышележащие отделы позвоночника. Целью нашего исследования была разработка метода оценки рентгенологического прогрессирования сакроилиита на ранних стадиях аксСпА, пригодного для реальной клинической практики. Материал и методы. В исследование были включены пациенты из когорты КоРСаР (Когорта Раннего СпондилоаРтрита), сформированной в ФГБНУ НИИР им. В.А.Насоновой. В настоящее время в КоРСаР включено 164 пациента, в анализ вошли 68, наблюдавшихся не менее 2 лет и имевших обзорные снимки костей таза во время включения в когорту и через 2 года после начала наблюдения. Для оценки прогрессирования болезни использовалась сумма рентгенологических стадий сакроилиита в левом и правом КПС (суммарная стадия рентгенологического сакроилиита – ссрСИ), которая рассчитывалась исходно и через 2 года. Разработана формула для определения скорости рентгенологического прогрессирования. Результаты и обсуждение. Медиана разности ссрСИ в начале исследования и через 2 года (ΔссрСИ) у 68 пациентов составила 0 [0; 1,0]. За исследуемый период практически у 60% больных не наблюдалось прогрессирования ссрСИ, т. е. ΔссрСИ у них составила 0, у 12 (18%) и 13 (19%) человек – 1 и 2 балла соответственно, и было по одному больному, у которых данный показатель был равен 3, 4 и 7 баллам. Среднее значение ссрСИ в исходно составило 3,5±1,6, а через 2 года увеличилось на 0,8 – до 4,3±1,5 (р=0,006). До включения пациентов в исследование скорость прогрессирования составляла 1,75 балла за 1 год и в период активного наблюдения уменьшилась до 0,4 балла в год. На момент включения в исследование 40 (58,8%) из 68 пациентов имели анкилозирующий спондилит (АС), а через 2 года их число увеличилось до 51 (75,0%), т. е. у 11 (39%) больных отмечалось прогрессирование нерентгенологического аксСпА до АС. Заключение. Предложенная методика подсчета ссрСИ легко выполнима в реальной практике, не приводит к дополнительной лучевой нагрузке, экономически целесообразна и позволяет следить за скоростью прогрессирования аксСпА на ранней стадии болезни.

В соответствии с международными и национальными рекомендациями по ведению больных ревматоидным артритом (РА) после установления диагноза назначается синтетический базисный противовоспалительный препарат (сБПВП), среди которых якорным является метотрексат (МТ), а в случаях невозможности его применения наиболее часто используется лефлуномид. Настоящее исследование оценивало эффективность и безопасность генерика лефлуномида (элафры) в условиях многоцентрового наблюдения. Материал и методы. В исследование включены 347 больных с достоверным по критериям ACR/EULAR 2010 г. РА, наблюдавшиеся в 29 центрах России, в возрасте старше 18 лет, подписавшие информированное согласие и с длительностью РА менее и более 2 лет. Элафра назначалась с использованием насыщающей дозы 100 мг в течение первых 3 дней, затем по 20 мг/сут. Допускалось временное уменьшение дозы вдвое при развитии нежелательных явлений (НЯ). Больные обследовались до начала приема лефлуномида, через 4, 12 и 24 нед лечения. Эффективность лечения оценивали по динамике составных индексов DAS28 и CDAI, общей оценке врача. Результаты и обсуждение. Больные были разделены на две группы: 125 пациентов с длительностью РА до 2 лет (1-я группа) и 222 пациента с длительностью РА более 2 лет (2-я группа). Средний возраст больных 1-й группы составил 48,7±12,9 года, 2-й группы – 52,5±11,95 года; средняя продолжительность заболевания – 11,9±7,8 и 90,99±54,28 мес соответственно. На фоне лечения за 24 нед отмечено высоко достоверное снижение всех оцениваемых клинических, лабораторных параметров и составных индексов активности РА в обеих группах. Через 4 нед лечения развитие эффекта отмечено у 91,8% больных 1-й группы и у 84,6% больных 2-й группы, а к 12 нед эффект отмечался практически у всех больных (99,1% в 1-й группе и 96,9% во 2-й группе). Максимальная частота НЯ на фоне терапии элафрой регистрировалась в ранние сроки: через 4 нед НЯ отмечены у 6,5% больных 1-й группы и у 9,9% больных 2-й группы без необходимости отмены препарата. При продолжении лечения частота НЯ снижалась. Отмена элафры из-за непереносимости в 1-й группе больных была в одном случае из-за диареи (через 24 нед лечения), во 2-й группе отмена из-за НЯ произведена в 6 случаях (через 12 и 24 нед лечения). Заключение. Лечение лефлуномидом (элафрой) приводит к быстрому развитию эффекта при раннем и позднем РА у большинства больных и характеризуется хорошей переносимостью.

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) – комплексная, мультидисциплинарная проблема современной медицины. В основе заболевания лежит поражение сосудов микроциркуляторного русла, приводящее к снижению в них кровотока, повышению легочного сосудистого сопротивления и, как исход, правожелудочковой сердечной недостаточности и смерти. ЛАГ также может ассоциироваться с системными заболеваниями соединительной ткани (СтЗСТ), в частности с системной склеродермией (ССД), выступая в качестве одного из проявлений заболевания. Так же как идиопатическая легочная гипертензия, ЛАГ-СтЗСТ является орфанным заболеванием: по данным ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, встречаемость ЛАГ при ССД составляет 5,2%, при системной красной волчанке – 0,3%, а при смешанном заболевании соединительной ткани – 7,4%. Низкая распространенность обусловливает позднюю диагностику, что всегда ассоциируется с плохим ответом на терапию и неблагоприятным прогнозом. Цель лекции – ознакомить ревматологов с возможностями диагностики и лечения этого редкого, но прогностически неблагоприятного проявления СтЗСТ.

Одна из актуальных и развивающихся проблем современной медицинской науки – поражение сердечно-сосудистой системы, обусловленное атеросклеротическим поражением сосудов, у больных с иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями (РЗ). Ревматоидный артрит (РА) – заболевание с известно высоким кардиоваскулярным риском. Установлено, что основная причина высокой преждевременной смертности при РА связана с сердечно-сосудистыми осложнениями, обусловленными ускоренным прогрессированием атеросклероза. Распространенность субклинических и клинических проявлений атеросклероза при РА составляет 35–59%. Наиболее часто ССО развиваются у больных РА с низким или умеренным кардиоваскулярным риском, но с высокой клинико-иммунологической активностью болезни. Привлекает внимание схожесть механизмов иммунопатогенеза классических РЗ и хронического low-grade воспаления при атеросклерозе. По современным представлениям, хроническое воспаление, развитие которого связывают с неконтролируемой активацией как врожденного, так и приобретенного иммунитета, играет фундаментальную роль на всех стадиях аутоиммунных РЗ и атеросклеротического процесса. Среди многочисленных «иммунных» клеток и медиаторов, участвующих в иммунопатогенезе как РА, так и атеросклероза, важное место занимают моноциты-макрофаги и цитокины, продуцируемые ими. Дисбаланс между M1- и M2-фенотипами макрофагов рассматривается в качестве одной из причин развития РА. Определена важная роль М1-макрофагов, продуцирующих два основных «провоспалительных» цитокина – интерлейкин 6 (ИЛ6) и ИЛ23, – в поддержании ревматоидного воспаления. Проводятся поиски возможных механизмов возникновения дизрегуляции М1/М2-макрофагов при воспалении. Изучение ключевого патогенетического фактора в развитии аутоиммунного и атеросклеротического воспаления – активированных моноцитов-макрофагов – не только углубит знания о патогенезе хронического воспаления, но и позволит расширить представления о патогенетическом и предиктивном значении «клеточных» маркеров и перевести на качественно новый уровень раннюю диагностику атеросклеротического поражения при РА.

Кальпротектин (КП) относится к семейству лейкоцитарных белков S100, состоит из двух белковых кальцийсвязывающих молекул, S100A8 и S100A9 (MRР8/14, кальгранулин А/В). MRР8/14 – основной внутриклеточный белок нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов, оказывающий провоспалительный эффект на фагоциты, эндотелиальные клетки in vitro и способствующий развитию воспалительного процесса in vivo; он является важным медиатором многих регуляторных функций, таких как хемотаксис, активация дегрануляции и фагоцитоза нейтрофилов, ингибиция синтеза иммуноглобулинов, пролиферации и дифференцировки клеток. В настоящее время КП рассматривается как потенциальный острофазовый маркер при многих воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. При ревматоидном артрите (РА) КП поддерживает хроническое воспаление, активируя эндотелий и усиливая миграцию нейтрофилов в воспаленную синовию. В ряде работ продемонстрированы роль КП в мониторинге активности РА, выявление субклинического воспаления и прогнозирование обострений заболевания. КП имеет важное значение в мониторинге эффективности терапии РА базисными противовоспалительными препаратами и генно-инженерными биологическими препаратами. Значение КП при спондилоартритах (СпА) неоднозначно: с одной стороны, данный маркер высоко экспрессируется в синовиальной ткани пациентов со СпА и коррелирует с уровнем острофазовых показателей, с другой – его корреляция с индексами активности заболевания весьма противоречива и требует дальнейшего уточнения. В целом, КП является перспективным лабораторным маркером, имеющим важное клиническое значение.

В обзоре представлен анализ зарубежной и отечественной литературы, опубликованной в течение последних 30 лет и посвященной диагностике и лечению коксита при анкилозирующем спондилите (АС). Результаты ранее проведенных работ выявили высокую частоту поражения тазобедренных суставов (ТБС) при АС, но до сих пор остается неясным, какой метод диагностики является наиболее чувствительным для раннего обнаружения коксита. Было показано, что коксит служит одним из предикторов ранней инвалидизации пациентов. В настоящее время наиболее изученным методом лечения коксита является эндопротезирование ТБС, для которого четко разработаны показания и противопоказания, тогда как вопрос о медикаментозной терапии остается открытым.

В обзоре представлены современные данные о болезни Стилла, развившейся у взрослых: причинах ее возникновения, особенностях патогенеза, диагностики, клинической картины (с выделением субтипов), лечения с учетом характера течения и угрожающих жизни осложнений.

При лечении ревматоидного артрита (РА) ритуксимабом (РТМ) возможны различные неблагоприятные реакции, среди которых особое место занимает прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Заболевание обусловлено активацией оппортунистической вирусной (JC-вирус) инфекции на фоне ослабления клеточного иммунитета, что приводит к массивной демиелинизации структур головного мозга. В статье описан клинический случай применения РТМ у пациентки с РА с системными проявлениями. Это лечение было эффективно в течение двух лет, но после последнего (четвертого) курса инфузий наблюдалось развитие многоочагового поражения головного мозга, характерного для ПМЛ. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями, которые сопровождаются сходными изменениями головного мозга, позволила авторам рассматривать ПМЛ как наиболее вероятный диагноз у данной пациентки, несмотря на отрицательный результат определения в ликворе и крови ДНК JC-вируса. Выбранная лечебная тактика с учетом предполагаемой у пациентки ПМЛ (снижение дозы глюкокортикоидов, прием ингибитора обратного захвата серотонина, антидепрессанта миртазапина, лечебный плазмаферез) себя оправдала и обеспечила умеренную позитивную динамику.

Симптомы, сходные с теми, которые выявляются при ревматических заболеваниях, у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), обусловлены различными патогенетическими механизмами (иммунологическим клеточным дисбалансом, выработкой антител и т. п.). Возникновение «ревматических» симптомов и синдромов при ВИЧ-инфекции может приводить к диагностическим ошибкам и неверной тактике лечения (назначению иммуносупрессивной терапии вместо высокодозовой антиретровирусной терапии). В статье приведены два клинических наблюдения ВИЧ-инфекции в стадии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) у женщин молодого и среднего возраста, у которых первоначально были ошибочно диагностированы ревматические заболевания. В первом случае у женщины 34 лет до установления диагноза ВИЧ-инфекции подозревалась системная красная волчанка, а ведущим клиническим синдромом послужила нефропатия (нефротический синдром, артериальная гипертензия). Во втором наблюдении у женщины 62 лет проявления развернутой стадии ВИЧ-инфекции первоначально расценивались как смешанное заболевание соединительной ткани, а наибольшее сходство обнаруживалось с синдромом Шегрена. Обсуждаются причины трудности диагностики в каждом случае, особенности поражения органов в сопоставлении с данными литературы.

В статье обсуждается появление необычных – парадоксальных – неблагоприятных реакций, возникающих в результате лечения ревматических болезней генно-инженерными биологическими препаратами.