Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное ревматическое заболевание (ИВРЗ), характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов, приводящее к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов. Особенно важное место среди системных проявлений РА занимают интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) – наиболее тяжелая форма легочной патологии при РА, определяемая как РА-ИЗЛ, которая патогенетически связана с факторами риска (курение и др.) и аутоиммунными механизмами, лежащими в основе РА. РА-ИЗЛ, представляет собой субтип РА, характеризующийся тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. В обзоре представлены новые данные, касающиеся факторов риска и биомаркеров РА-ИЗЛ; современные возможности диагностики, основанные на применении функциональных легочных тестов, компьютерной томографии высокого разрешения, ультразвукового исследования легких. Особое внимание уделено эффективности и безопасности фармакотерапии, включая метотрексат, генно-инженерные биологические препараты, ингибиторы JAK и антифиброзную терапию. Предложен алгоритм фармакотерапии РА-ИЗЛ.

Пандемия коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 – ведущая медицинская проблема, находящаяся в центре внимания представителей всех медицинских специальностей. Помимо борьбы с самой инфекцией COVID-19, все более актуальной становится задача профилактики и лечения широкого спектра осложнений, возникающих после перенесенного заболевания. Одним из этих осложнений является аваскулярный некроз (АН) костной ткани – тяжелая патология, приводящая к серьезным страданиям, снижению качества жизни и инвалидизации пациентов. За период с 2020 по 2022 г. в мировой литературе появилось 9 обзоров, посвященных патогенезу, клиническим особенностям и возможностям терапии данного осложнения. В этот же период были опубликованы 5 статей с описанием клинических наблюдений АН после перенесенного COVID-19.
Целью настоящей работы являются демонстрация собственных клинических наблюдений, а также обзор имеющихся литературных данных по проблеме АН после перенесенной инфекции COVID-19. На основании проведенного анализа можно сделать вывод, что АН после перенесенного COVID-19 наиболее часто развивается в головке бедренной кости (>50% случаев), возникает независимо от тяжести COVID-19 и кумулятивной дозы глюкокортикоидов, использованных в остром периоде болезни. Представляется целесообразным выполнять всем пациентам, переболевшим COVID-19 в тяжелой и среднетяжелой формах, магнитно-резонансную томографию тазобедренных суставов не реже 1 раза в 3 месяца в течение первого года после реконвалесценции.

Среди всех клинических проявлений псориатического артрита (ПсА), к которым относятся периферический артрит, дактилит, энтезит и спондилит, наименее изучено поражение позвоночника, а общепринятая его дефиниция, единая терминология и диагностические критерии в настоящее время отсутствуют. В ревматологическом сообществе также нет консенсуса в отношении методов визуализации, необходимых для диагностики поражения осевого скелета при ПсА, а методы оценки активности и терапевтическая тактика заимствованы из существующих рекомендаций для анкилозирующего спондилита (АС) и аксиального спондилоартрита (аксСпА). Однако несмотря на определенное сходство в иммунопатогенетических механизмах аксиального ПсА (аксПсА) и аксСпА, существуют и различия, которые могут определять разный ответ на терапию у этих пациентов. В настоящем обзоре представлен анализ результатов изучения патологии позвоночника при ПсА. В статье будут обсуждены генетические особенности, клинические проявления, методы визуализации, дифференциальная диагностика и терапия аксПсА.

Иммуновоспалительные ревматические заболевания (ИВРЗ) – это большая группа патологических состояний, в основе которых лежит нарушение иммунологической толерантности к собственным тканям, ведущее к воспалению и необратимым органным повреждениям. Лабораторная диагностика ИВРЗ включает определение широкого спектра биомаркеров на клеточном и гуморальном уровнях (аутоантител, белков острой фазы воспаления, цитокинов, маркеров повреждения эндотелия, компонентов системы комплемента, иммуноглобулинов, криоглобулинов, субпопуляций лимфоцитов, показателей костного метаболизма, маркеров апоптоза, генетических маркеров и др.). Одним из ведущих аспектов лабораторной диагностики ИВРЗ является исследование уровня маркеров воспаления в крови (скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка (СРБ), сывороточного амилоидного белка А (САА), ферритина, прокальцитонина, аполипопротеина АI, кальпротектина и др.). Анализ маркеров воспаления позволяет оценить активность болезни, характер прогрессирования и прогноз хронического воспалительного процесса, а также эффективность проводимой терапии. В обзоре представлены последние данные о роли таких наиболее часто изучаемых маркеров воспаления, как СРБ, САА и ферритин.

Болезнь депонирования кристаллов пирофосфата кальция (БДПК) обусловлена их отложением в тканях, главным образом в суставном хряще, и часто проявляется развитием острого или хронического артрита. Терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, колхицином, метотрексатом и глюкокортикоидами у этих пациентов нередко бывает неэффективной. В таких случаях рассматривается возможность назначения генно-инженерных биологических препаратов, прежде всего ингибиторов интерлейкина 1. В статье проанализирован опыт применения зарегистрированного в Российской Федерации в 2021 г. препарата анакинра, человеческого антагониста рецептора интерлейкина 1, у 5 пациентов с упорным течением артрита при БДПК. В статье также представлен анализ данных ключевых исследований по использованию препарата у пациентов с БДПК.

Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимает важное место среди висцеральных проявлений системных аутоиммунных и иммуновоспалительных ревматических заболеваний (РЗ). Патология пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки может варьировать от умеренных функциональных нарушений до развития выраженного хронического воспаления с метаплазией и дисплазией слизистой оболочки, формирования множественных эрозий, геморрагий и глубоких язв. Осложнения патологии ЖКТ при РЗ, такие как кровотечения, перфорации и стриктуры, могут явиться причиной летального исхода. В настоящем обзоре рассмотрены основные клинические проявления, возможности диагностики и лечения поражения ЖКТ при системной склеродермии, идиопатических воспалительных миопатиях, системных васкулитах, синдроме и болезни Шегрена, а также при системной красной волчанке. 

Пациенты с иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями (ИВРЗ) имеют высокий риск развития остеопороза (ОП) и остеопоротических переломов. Трабекулярный костный индекс (ТКИ) является относительно новым показателем качества кости, который независимо от минеральной плотности кости (МПК) определяет риск перелома. В исследованиях, посвященных изучению ТКИ, показано, что у пациентов с ИВРЗ его значения ниже, чем у здоровых лиц; при этом полученные данные свидетельствуют о том, что данный индекс при ряде ИВРЗ и особенно у пациентов, получающих глюкокортикоиды, позволяет прогнозировать переломы точнее, чем МПК или калькулятор оценки 10-летней вероятности остеопоротических переломов FRAX (Fracture Risk Assessment Tool). В немногочисленных исследованиях также отмечалось, что снижение ТКИ у пациентов с ревматоидным артритом, системной склеродермией и анкилозирующим спондилитом было связано с активностью заболевания. Однако в литературе мало данных о влиянии как терапии ИВРЗ, так и лечения ОП на величину ТКИ и прогнозирование переломов при этих заболеваниях. 

Цель исследования – сравнить клиническую и экономическую эффективность ингибиторов интерлейкина (ИЛ) 17 секукинумаба (СЕК), иксекизумаба (ИКСЕ), нетакимаба (НТК) в лечении взрослых пациентов с анкилозирующим спондилитом (АС) в рамках системы здравоохранения Российской Федерации (РФ).
Материал и методы. Исследование представляет собой субанализ ранее опубликованного систематического обзора и сетевого метаанализа, посвященного сравнительной оценке эффективности генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) у взрослых пациентов с АС в РФ. Рассчитывалось число, которое необходимо пролечить (NNT, number needed to treat) для получения ответа на лечение BASDAI 50 и ASAS 20/40 за 16 недель применения СЕК, ИКСЕ, НТК. Определялся показатель стоимости ответа (CpR, cost per response) для каждого ГИБП за 16 недель и 1 год терапии. Дополнительно была проведена оценка финансового бремени наиболее экономически эффективных стратегий лечения АС на моделируемой популяции.
Результаты. Применение ИКСЕ, СЕК и НТК характеризуется необходимостью пролечить в среднем не более 3–5 пациентов для получения одного ответа на терапию ASAS 20/40, BASDAI 50 в зависимости от оцениваемого исхода. По результатам анализа CpR НТК является наиболее экономически эффективным ингибитором ИЛ-17 для лечения АС как в течение 16 недель, так и на протяжении 1 года.
Заключение. Полученные результаты позволяют сравнить эффективность ингибиторов ИЛ-17 с клинической и экономической точки зрения и могут быть использованы как при определении тактики лечения отдельных пациентов, так и на популяционном уровне – для обоснования решения о включении препарата в систему возмещения и последующей закупке.

Цель исследования – оценить особенности клинических проявлений, течения, исходов и качества жизни, связанного со здоровьем (КЖСЗ), у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) в Республике Казахстан.
Материал и методы. В исследование включено 102 пациента с достоверной СКВ по критериям SLICC (Systemic Lupus International Collaborating Clinics; 2012). Активность болезни оценивалась по индексу SLEDAI-2K (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity 2000); необратимые повреждения органов – по индексу повреждения (ИП) SLICC/ACR (Американская коллегия ревматологов, American College of Rheumatology; 2000). Статистическая обработка проводилась при помощи программного обеспечения IBM SPSS 13 (IBM Corp., США). Переменные с нормальным распределением представлены в виде М±SD, с ненормальным – в виде медианы (Me), 25-го и 75-го перцентилей.
Результаты и обсуждение. Среди включенных в исследование пациентов преобладали женщины (98%), преимущественно азиатки (83,33%), молодые (средний возраст – 33,85±10,58 года) с медианой длительности заболевания 5 [2; 9] лет, с высокой (30,8%) и очень высокой (39,2%) активностью (среднее значение SLEDAI-2K – 17,64±8,80 балла). Дебют болезни в подростковом возрасте имели 18,6% пациентов. Отмечались следующие клинические проявления болезни: поражение кожи (острое активное или хроническое) – в 98% случаев, поражение суставов – в 79,4%, нерубцовая алопеция – в 75,5%, нейропсихические нарушения – в 49%, поражение слизистых оболочек – в 46,1%, гематологические проявления – в 54,9%, иммунологические нарушения – в 100%. ИП был низким у 20,6%, средним – у 59,8%, высоким – у 9,8% пациентов; повреждения отсутствовали в 9,8% случаев. У 93,1% пациентов выявлены факторы риска неблагоприятного исхода (ФРНИ). Оценка КЖСЗ у больных СКВ показала значительное снижение по всем шкалам. Коррекция программы лечения с учетом ФРНИ заключалась в усилении терапии с назначением генноинженерных биологических препаратов (ГИБП).
Заключение. СКВ – социально значимое заболевание в Казахстане с высоким приростом заболеваемости – 101% за 10 лет (2009–2018 гг.). Среди больных СКВ преобладают лица молодого возраста и женского пола. Длительность заболевания до верификации диагноза СКВ достигает 5 лет. Поражение органов уже в дебюте заболевания и наличие ФРНИ болезни выявлено у 93,1% пациентов, что свидетельствует о тяжести течения СКВ и требует ранней диагностики, адекватного патогенетического лечения и назначения ГИБП.

Цель исследования – изучить эффективность и безопасность применения теноксикама (препарат Тексаред®) у больных активным аксиальным спондилоартртитом (аксСпА).
Материал и методы. В исследование включены 35 пациентов с активным аксСпА, имеющие BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) ≥4,0. Им назначался постоянный пероральный прием теноксикама (ТН, Тексаред®) в дозировке 20 мг/сут. В дальнейшем 5 пациентов были исключены из исследования в связи с прекращением приема препарата через 5–10 дней от начала лечения. В окончательный анализ включены 30 больных. Исходно и через 30 дней для оценки выраженности боли, скованности и активности болезни пациенты заполняли опросники в электронном виде с использованием Google Форм: проводились общая оценка боли в нижней части спины, определялась интенсивность ночной боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), а также субъективные характеристики сна. Вычислялись индексы BASDAI, ASDAS-СРБ (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score с определением C-реактивного белка), BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index); оценивалась активность болезни по мнению врача по ВАШ. Определялся исходный уровень артериального давления (АД), пациенту выдавался дневник для амбулаторного измерения АД утром и вечером в течение 30 дней. Через 30 дней была проведена оценка амбулаторного контроля АД. Исходно и через 30 дней исследовались биохимические показатели крови, включая общий анализ крови и мочи.
Результаты и заключение. У больных аксСпА с высокой и очень высокой активностью отмечено положительное влияние терапии препаратом Тексаред® на активность заболевания. Эффект ТН развивается при регулярном приеме уже в течение первых 2 недель, а через 4 недели установлено отчетливое снижение выраженности боли в нижней части спины, уменьшение продолжительности утренней скованности. Препарат отличается хорошей переносимостью, благоприятным профилем безопасности, отсутствием серьезных нежелательных явлений (НЯ) и незначительным числом НЯ, не требующих отмены терапии.

Целью терапии больных псориатическим артритом (ПсА) является достижение ремиссии или минимальной активности болезни (МАБ). Преимущества применения стратегии «лечение до достижения цели» (Т2Т, «treat-to-target») у больных ранним ПсА продемонстрированы ранее в исс ледованиях TICOPA и РЕМАРКА. Однако прогностические факторы достижения МАБ у пациентов с ПсА на ранней стадии бо лезни в настоящее время не изучены.
Цель исследования – определить предикторы достижения минимальной активности болезни у больных ранним ПсА после 12 месяцев терапии по принципам стратегии «лечение до достижения цели».
Материал и методы. В исследование включено 77 больных ранним ПсА (36 мужчин и 41 женщина), соответствующих критериям CASPAR. Средний возраст составил 36,9±10,45 года, средняя длительность ПсА – 11,1±10,0 месяцев, средняя длительность псориаза – 82,8±92,1 месяца. Исходно и затем каждые 3 месяца проводилось стандартное клиническое обследование для определения активности ПсА. Все пациенты получали метотрексат (МТ) подкожно в максимальной дозе 20 мг в неделю; 29 больным с недостаточной эффективностью МТ через 3–9 мес. к лечению был добавлен генно-инженерный биологический препарат. Эффективность терапии оценивали через 12 мес. по достижению МАБ. Анализировали влияние на эффект лечения исходных значений следующих показателей: индекс массы тела (ИМТ); число болезненных суставов (ЧБС) из 68; число припухших суставов (ЧПС) из 66; боль; оценка активности заболевания пациентом (ОЗП); оценка активности заболевания врачом; С-реактивный белок (СРБ); оценка по HAQ (Health Assessment Questionnaire); BSA (Body Surface Area); возраст; длительность псориаза (Пс) и ПсА; утомляемость по опроснику FACIT 4 (Functional Assessment of Chronic Illness Therapy). Д ля каждой переменной с помощью однофакторной модели логистической регрессии определялось отношение шансов, характеризующее выраженность ассоциации с достижением МАБ.
Результаты. Через 12 мес. МАБ достигли 45 (58%) из 77 пациентов. Пациенты с ранним ПсА, достигшие и не достигшие МАБ через 12 мес., статистически значимо различались между собой по исходным значениям ЧБС, ЧПС, боли, ОЗП, СРБ, HAQ, FACIT, наличию энтезитов, дактилитов и поражения ногтей. Длительность ПсА и Пс, а также значения ИМТ и BSA не оказали влияния на достижение МАБ через 12 мес. Шансы достичь МАБ через 12 мес. были статистически значимо выше у больных ранним ПсА с ЧБС<3, ЧПС<3, интенсивностью боли ≤15 мм, ОЗП≤20 мм, СРБ≤5 мг/л, HAQ≤0,5, FACIT>30 баллов, не имеющих энтезитов, дактилитов и поражения ногтей.
Заключение. Высокую вероятность достижения МАБ после 12 мес. лечения с исп ользованием стратегии Т2Т имеют пациенты с ранним ПсА, которые исходно характеризовались преимущественно олигоартритом, умеренной активностью, отсутствием энтезитов, дактилитов, поражения ногтей, серьезных функциональных нарушений и утомляемости.

Введение. В последнее время многочисленные исследования показали, что полиморфизмы гена TNFAIP3 связаны с восприимчивостью к некоторым аутоиммунным воспалительным заболеваниям, включая системную красную волчанку, системную склеродермию, ревматоидный артрит и псориаз. Однако результаты исследований, посвященных изучению ассоциаций между полиморфизмами гена TNFAIP3 и риском развития анкилозирующего спондилита (АС), неоднозначны и малочисленны.
Цель исследования – изучить возможную ассоциацию rs10499194 полиморфизма гена TNFAIP3 с предрасположенностью к анкилозирующему спондилиту и его клиническим фенотипам.
Материалы и методы. Полиморфизм rs10499194 С/Т гена TNFA1P3 был изучен у 200 пациентов с АС (130 мужчин и 70 женщин). Все больные имели диагноз АС, соответствующий модифицированным Нью-Йоркским критериям (1984 г.), и высокую активность заболевания. У всех пациентов были исследованы демографические и клинико-серологические характеристики. Возраст больных составил в среднем 39,4±12,6 года, длительность заболевания – 15,0±10,6 года. 175 из 200 (87,5%) пациентов были серопозитивны по HLA-B27. У 125 (62,5%) больных выявлен периферический артрит, у 148 (74,0%) – энтезиты, у 137 (68,5%) – коксит. Полиморфизм rs10499194 гена TNFAIP3 был изучен с использованием аллель-специфической полимеразной цепной реакции в реальном времени, с помощью набора компании «Синтол».
Результаты. Анализ частот генотипов и аллелей не показал статистически значимых различий с контрольной группой. При стратификации по полу, возрасту, клиническим проявлениям выявлена ассоциация генотипа СТ с повышенным риском АС среди мужчин (отношение шансов (ОШ) – 2,24; р=0,010), генотипа ТТ и аллеля Т с высоким риском развития периферического артрита (ОШ=3,94; р=0,019 и ОШ=1,64; р=0,027 соответственно). Индекс BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) у носителей генотипа ТТ был статистически значимо выше, чем при наличии генотипа СТ (р=0,002).
Заключение. Настоящее исследование подтвердило связь генетического полиморфизма rs10499194 гена TNFAIP3 с АС. Стратификация по полу и клиническим проявлениям показала ассоциацию генотипа СТ с повышенным риском АС среди мужчин, генотипа ТТ и аллеля Т – с высоким риском развития периферического артрита и высоким значением BASDAI у носителей генотипа ТТ.

Приведен клинический случай рецидивирующих острых нарушений мозгового кровообращения у больного молодого возраста, которому диагностирован синдром Снеддона. У пациента выявлены полиморфизмы генов: гомозиготный 4G/5G – в гене ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), С807Т – в гене гликопротеина I (GpIa), Т1565С – в гене гликопротеина III (GpIIIа), G1639A – в гене эпоксидредуктазы витамина К (VKORC1), – а также повышение уровня гомоцистеина, которые являлись факторами риска тромбоза.