Современные рекомендации по лечению ревматоидного артрита (РА) определяют необходимость сокращения дозы и длительности использования глюкокортикоидов (ГК). Это связано с широким спектром и большой частотой (до 100%) развития серьезных нежелательных явлений при лечении противоревматическими препаратами этого класса. Однако в реальной практике ГК при РА используются очень часто (в России, странах Западной Европы и США их получают около 50% больных), а лечебные курсы нередко весьма продолжительны. Это объясняется тем, что комбинация базисных противоревматических препаратов (БПВП), включая генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) и ингибиторы Янус-киназ (иJAK), с ГК позволяет добиться более быстрого улучшения состояния пациентов и поэтому весьма «удобна» для многих пациентов и лечащих врачей.

Однако впоследствии обеспечить снижение дозы и (особенно!) полное прекращение приема ГК очень непросто. Клинические и наблюдательные исследования показывают, что отказаться от использования ГК на фоне лечения ГИБП и иJAK удается в среднем у 30–40% пациентов. Кроме того, отмена ГК может существенно повышать риск обострения РА, даже при проведении комплексной патогенетической терапии. Тем не менее, необходимо рассматривать длительный прием ГК, в т. ч. низких доз (менее 7,5 мг/сут. в пересчете на преднизолон) как показатель тяжести течения болезни и неадекватности проводимой базисной терапии. Поэтому следует стремиться к персонификации терапии РА, выбору БПВП (включая ГИБП и иJAK) на основе оценки фенотипа заболевания и предикторов ответа на лечение различными препаратами, добиваясь основной цели терапии – ремиссии/низкой воспалительной активности и достижения приемлемого качества жизни, без использования ГК.

В статье представлена обновленная версия определений изменений позвоночника, которые наблюдаются при магнитно-резонансной томографии (МРТ) больных аксиальным спондилоартритом. Она разработана специальной рабочей группой ASAS (Assessment of Spondyloarthritis International Society). Целью работы является унификация определений и понятий, принятых при описании МРТ позвоночника у больных с хронической болью в спине, для улучшения диагностики аксиального спондилоартрита.

Гигантоклеточный артериит (ГКА) и ревматическая полимиалгия (РПМ) – иммуновоспалительные ревматические заболевания (ИВРЗ), особенностью которых является их развитие у лиц старше 50 лет. В настоящее время ГКА и РПМ рассматриваются в рамках единой комплексной аутоиммуно-аутовоспалительной патологии, определяемой как «заболевания спектра ГКА-РПМ» (GCA-PMR (giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica) spectrum disease). Это нашло отражение в разработке общих рекомендация по фармакотерапии в рамках стратегии «лечение до достижения цели» (treat-to-target), хотя конкретные подходы к лечению больных с ГКА и РПМ отличаются в зависимости от клинико-патогенетических характеристик каждой нозологической формы. Глюкокортикоиды (ГК) занимают центральное место в лечении ГКА и РПМ. Обращает на себя внимание парадоксальное несоответствие между высокой эффективностью ГК в краткосрочной перспективе и нарастанием тяжести патологии, связанной с сохраняющейся воспалительной активностью и накоплением органных повреждений, индуцированных ГК, в отдаленной перспективе, что свидетельствует о необходимости совершенствования терапии, в первую очередь в направлении оптимизации применения ГК. Новые возможности фармакотерапии ГКА и РПМ (как и других ИВРЗ) связаны с применением генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), блокирующих активность цитокинов, участвующих в иммунопатогенезе заболеваний, а в последние годы – ингибиторов JAK (Janus kinase). Среди фармакологических «мишеней» особое внимание привлекает интерлейкин (ИЛ) 6 – плейотропный цитокин, участвующий в развитии воспаления, иммунного ответа, иммунометаболизма, канцерогенеза, ремоделирования стенки сосудов и др. В настоящее время разработано несколько ГИБП, специфичных в отношении как рецепторов ИЛ-6, так и самого ИЛ-6: гуманизированные моноклональные антитела (мАТ) к рецептору ИЛ-6 (тоцилизумаб) и человеческие мАТ к рецептору ИЛ-6 (сарилумаб и левилимаб (БИОКАД)), гуманизированные мАТ к ИЛ-6 – олокизумаб (Р-ФАРМ) и др. В статье суммированы данные, касающиеся эффективности и безопасности тоцилизумаба при ГКА и РПМ, рекомендации по применению ингибиторов ИЛ-6 при этих заболеваниях, обсуждены перспективы дальнейших исследований.

Доктор Массимо Имазио (Massimo Imazio) получил степень по медицине и хирургии в Туринском университете (Италия) в 1994 г. (с отличием), национальную квалификацию врача в 1995 г., степень по специальности «кардиология» в Туринском университете в 1998 г. (с отличием). Доктор Имазио – доцент и профессор кардиологии Национального квалификационного центра и профессор кардиологии и анатомии, преподаватель в специализированных школах кардиологии и внутренней медицины Туринского университета.

Он является одним самых цитируемых ученых в области воспалительных заболеваний перикарда. Перикардит относится к числу наиболее распространенных форм воспалительных заболеваний сердечнососудистой системы, проблемы которого находятся на стыке кардиологии, иммунологии и ревматологии. Противовоспалительная терапия является основным направлением лечения перикардита. Европейским рекомендациям по диагностике и терапии перикардита около 10 лет, и в 2025 г. ожидается их очередное обновление. Профессор Массимо Имазио, который является членом Рабочей группы по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов (ESC, European Society of Cardiology) и Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии (EACTS, European Association for Cardio-Thoracic Surgery) 2015 г. и председателем рабочей рекомендаций ESC 2025 г. по миокардиту и перикардиту, дал интервью, касающееся наиболее актуальных проблем диагностики и лечения перикардита.

Остеопороз (ОП) – это заболевание, характеризующееся снижением прочности кости, приводящим к повышению риска переломов. В основе хрупкости костей у детей могут лежать генетические нарушения, хронические заболевания или применение для их лечения препаратов, отрицательно влияющих на костный метаболизм. В статье рассматривается современная классификация ОП у детей, подходы к его диагностике, роль денситометрического обследования в постановке диагноза.

Основной целью профилактики и лечения ОП является достижение более высокого пика костной массы, улучшение микроархитектоники костей, а также, как и у взрослых, снижение риска переломов, предотвращение деформаций скелета, улучшение подвижности, независимости и качества жизни. Представлены рекомендации по изменению образа жизни, включая адекватное потребление кальция и витамина D, приему антирезорбтивных препаратов, а также по ведению детей с ОП.

Во второй части обзора представлены современные данные о стратегии терапии волчаночного нефрита с учетом морфологического класса поражения почек, особенностей течения и активности. Описаны подходы к мониторингу и оценке эффективности лечения, проблемы достижения полного и частичного почечного ответа. Дана характеристика классических и инновационных методов терапии.

Лечение системной красной волчанки с ювенильным началом (юСКВ) остается сложной задачей с учетом более агрессивного течения заболевания, требующего назначения различных схем терапии, включающих в основном комбинацию высоких доз глюкокортикоидов (ГК) с иммунодепрессивными препаратами, что, с одной стороны, позволяет улучшить контроль над течением заболевания, а с другой стороны, приводит к нарастанию числа серьезных неблагоприятных реакций, связанных с терапией. Современные возможности лечения существенно улучшились с появлением первого и единственного зарегистрированного при юСКВ генно-инженерного биологического препарата – белимумаба (БЛМ).

Цель исследования – на основании открытого одноцентрового ретроспективного исследования провести оценку эффективности и безопасности применения белимумаба у детей с системной красной волчанкой с ювенильным началом.

Материал и методы. В исследование включены все пациенты, госпитализировавшиеся в детское ревматологическое отделение ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой с диагнозом СКВ, верифицированным в соответствии с критериями SLICC (Systemic Lupus Erythematosus International Collaborating Clinics) 2012 г., получившие хотя бы 1 инфузию БЛМ. Эффективность терапии оценивалась среди пациентов, получавших БЛМ в течение 6 и более месяцев; безопасность – у всех получивших хотя бы 1 инфузию.

Результаты. В исследование включен 31 пациент (24 девочки и 7 мальчиков). Медиана возраста дебюта заболевания составила 12,6 [10,18; 13,50] года; медиана продолжительности заболевания на момент начала терапии БЛМ – 2,15 [0,9; 4,4] года; медиана индекса SELENA-SLEDAI (Safety of Estrogens in Lupus Erythematosus National Assessment – Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) на момент верификации диагноза – 12 [9; 17,5], на момент инициации терапии БЛМ – 8 [6; 12]. 35,5% пациентов имели высокую, 51,6% – среднюю, 12,9% – низкую активность заболевания. Медиана дозы пероральных ГК на момент начала терапии БЛМ составила 15 [10; 21,25] мг в сутки; 32,26% пациентов получали ГК в высокой, 54,84% – в средней, 12,9% – в низкой дозе. Повреждения органов на момент начала терапии имели 29% больных; медиана SDI (Systemic Lupus International Collaborating Clinics Damage Index) составила 1 [1; 2]. После 6 мес. терапии медиана SELENA-SLEDAI составила 4 [2; 6], медиана дозы пероральных ГК – 10 [8,25; 17,50] мг/сут. У 15 пациентов зафиксировано снижение уровня антител к ДНК (анти-ДНК) до референсных значений (57,7% от тех, кто исходно имел повышенное содержание анти-ДНК), у 9 нормализовался уровень комплемента (50% от исходно имевших гипокомплементемию). После 12 мес. терапии медиана SLEDAI составила 4 [2; 4] (р=0,034), медиана дозы пероральных ГК – 5 [5; 8,125] мг/сут. (р=0,012). У 5 пациентов терапия завершена при продолжительности более 12 мес. в связи с развитием стойкой ремиссии заболевания (n=1) или вторичной неэффективности (n=4). Лечение БЛМ хорошо переносилось, за исключением трех случаев серьезных неблагоприятных реакций (9,7%), включая затяжной диарейный синдром (после 1-й инфузии), синдром Лайелла (после 2-й инфузии), инфузионную реакцию (при проведении 2-й инфузии). В период терапии не зафиксировано новых повреждений, у 2 пациентов наблюдалось снижение индекса SDI.

Заключение. Терапия БЛМ при юСКВ продемонстировала высокую эффективность со снижением активности заболевания по SLEDAI, нормализацией уровня анти-ДНК и комплемента, возможностью значительного снижения дозы пероральных ГК, отсутствием прогрессирования индекса повреждения при хорошем профиле безопасности у подавляющего числа больных.

Цель исследования – оценить субпопуляции В-лимфоцитов и особенности интерферонового (ИФН) статуса у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), уточнить взаимосвязь иммунологических показателей с клиническими проявлениями болезни.

Материал и методы. В анализ было включено 139 пациентов (123 (88%) женщины и 16 (12%) мужчин) с достоверным диагнозом СКВ. Длительность заболевания составила 3,0 [0,3; 12,0] года, SLEDAI-2K (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000) – 7 [4; 11] баллов, SDI (Systemic Lupus International Collaborating Clinics Damage Index) – 0 [0; 1] баллов. Иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови, включая определение В-клеток, общей популяции В-клеток памяти, непереключенных и переключенных В-клеток памяти, наивных, транзиторных В-клеток, плазмобластов, проводилось методом многоцветной проточной цитофлуорометрии. ИФН-статус оценивали по экспрессии ИФН-стимулированных генов (MX1, RSAD2, EPSTI1) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени

Результаты. Было выявлено два иммунологических «паттерна» – превалирующего иммунологического механизма патогенеза заболевания (СКВ) с преимущественной активацией ИФН I типа и с преимущественной активацией В-клеточного звена иммунной системы. Иммунологический фенотип с активацией ИФН I типа ассоциировался с высокой иммунологической активностью, преимущественным поражением кожи, лейкопенией, а фенотип с преимущественной активацией В-клеточного звена – с поражением почек и нервной системы.

Заключение. Результаты работы позволяют говорить о широком разнообразии иммунных механизмов, лежащих в основе патогенеза СКВ. Можно выделить ряд ведущих молекулярных «паттернов» патогенеза заболевания, которые необходимо учитывать для выбора эффективного «таргетного» препарата.

Цель исследования – определить клинико-диагностическое значение интерлейкина (ИЛ) 17A, ИЛ-17F и ИЛ-23 у больных ревматоидным артритом (РА) в развернутой стадии заболевания.

Материал и методы. Обследовано 154 больных с достоверным диагнозом РА по критериям Американской коллегии ревматологов/Европейского альянса ревматологических ассоциаций (ACR/EULAR, American College of Rheumatology/European Alliance of Associations for Rheumatology) 2010 г., преимущественно (73,4%) женского пола, среднего возраста (56,0 (50,0; 64,0) лет), с длительностью болезни 9,4 (3,0; 13,0) года, II (34,4%) и III (37,0%) рентгенологическими стадиями, умеренной или высокой активностью (индекс DAS28-СОЭ (Disease Activity Score с определением скорости оседания эритроцитов) – 5,40 (4,65; 6,00)). 83,8% пациентов были серопозитивными по IgM-ревматоидному фактору (IgM РФ), 68,8% имели антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП). 144 (93,5%) пациента принимали базисные противовоспалительные препараты (метотрексат, лефлунамид, сульфасалазин), а также нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды до 10 мг/сут. в пересчете на преднизолон.

Уровень ИЛ-17A, ИЛ-17F и ИЛ-23 в сыворотке крови исследовали с помощью мультиплексной технологии хMАР. Верхняя граница нормы (M+3σ) при исследовании 20 сывороток здоровых доноров составила для ИЛ-17A 1,78 пг/мл, для ИЛ-17F – 9,5 пг/мл, для ИЛ-23 – 91,55 пг/мл.

Результаты. Концентрации ИЛ-17A (1,16 (0,50; 2,39) пг/мл) и ИЛ-17F (5,02 (1,00; 138,80) пг/мл) у больных РА статистически значимо не отличалась от контроля (0,78 (0,00; 1,65) и 4,02 (1,46; 7,31) пг/мл соответственно; р>0,05). Напротив, уровень ИЛ-23 у пациентов был статистически значимо выше, чем у доноров (21,36 (2,50; 4626,22) и 14,63 (0,00; 91,55) пг/мл соответственно; р<0,05).

Статистически значимо чаще выявлялись высокие значения ИЛ-17F (71 человек – 46,1%) и ИЛ-23 (66 человек – 42,9%), чем ИЛ-17А (46 человек – 29,9%; p=0,003 и p=0,02 соответственно). У 37 (24,0%) пациентов одновременно наблюдалась гиперпродукция ИЛ-17А и ИЛ-17F, а у 32 (20,8%) – повышение ИЛ-17А, ИЛ-17F и ИЛ-23. Выявлены корреляции между концентрацией ИЛ-17А и ИЛ-17F (r=0,44; p<0,05), ИЛ-17А и ИЛ-23 (r=0,40; p<0,05), ИЛ-17F и ИЛ-23 (r=0,94; p<0,05).

Не отмечено статистически значимых различий между концентрацией ИЛ-17A, ИЛ-17F, ИЛ-23 и частотой их повышения у пациентов с РА, позитивных или негативных по IgM РФ, а также по АЦЦП.

При повышении уровня ИЛ-17А отмечены статистически значимо более высокие индексы CDAI (Clinical Disease Activity Index) и SDAI (Simplified Disease Activity Index), а также концентрация IgM РФ, чем в сравниваемой группе (p<0,05). У пациентов с гиперпродукцией ИЛ-17F выявлено преобладание значений СОЭ и C-реактивного белка по сравнению с нормальными значениями этого показателя (p<0,05). При этом концентрация ИЛ-17А коррелировала со значениями индекса SDAI (r=0,17; p<0,05), IgM РФ (r=0,19; p<0,05) и АЦЦП (r=0,19; p<0,05). При высоких значениях ИЛ-23 статистически значимо ниже было число припухших суставов (из 28; p<0,05), по другим показателям активности заболевания, IgM РФ и АЦЦП группы не различались. Не выявлено различий по клиническим и лабораторным показателям активности РА между больными с одновременным повышением одного, двух или трех цитокинов и группами пациентов с нормальной их концентрацией.

Заключение. У больных РА в развернутую стадию болезни гиперпродукция ИЛ-17F преобладает над частотой повышения ИЛ-17А. Концентрация ИЛ-23 в сыворотке крови статистически значимо выше у пациентов с РА по сравнению с группой контроля, а его высокие значения встречаются у 42,7% пациентов. Совместная гиперпродукция ИЛ-17А и ИЛ-17F; ИЛ-17А, ИЛ-17F и ИЛ-23 не приводит к увеличению провоспалительного потенциала каждого отдельного цитокина.

Тромботический антифосфолипидный синдром (АФС) – это состояние, поражающее молодых людей, у которых тромбоэмболическое событие возникает в присутствии циркулирующих антифосфолипидных антител (аФЛ).

Цель исследования – оценить частоту рецидивов тромбозов и факторы их риска при антифосфолипидном синдроме.

Материал и методы. В ретроспективное исследование были включены 98 пациентов с АФС, наблюдавшихся в ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой с 2014 по 2023 г. Среди них было 66 (67%) женщин и 32 (33%) мужчины. Системная красная волчанка (СКВ) диагностирована у 48 (49%) из 98 больных АФС. Определялись IgG/IgM-антитела к кардиолипину (аКЛ), β2-гликопротеину 1 (аβ2ГП1), IgG-антитела к домену 1 β2-гликопротеина 1 (аβ2ГП1-D1), IgG/IgM-антитела к комплексу фосфатидилсерин/протромбин (aФС/ПТ) и другие факторы риска тромбоза. Для определения уровня аФЛ использовался иммуноферментный (ИФА) и хемолюминесцентный (ХЛА) анализ.

Результаты. Рецидивы тромбозов были зарегистрированы у 62 (63%) из 98 больных. У 24 (38,7%) из 62 пациентов с рецидивирующими тромбозами основной причиной рецидивов была терапия прямыми пероральными антикоагулянтами (ПОАК), длительность приема которых колебалась от 6 до 24 месяцев. Отсутствие постоянной антикоагулянтной терапии у 20 (32,5%) больных было следующим по частоте фактором риска рецидивов. У 17 (27,4%) пациентов рецидивы тромбозов регистрировались на фоне приема варфарина. Рецидивы тромбозов у 10 (41,7%) из 24 пациентов, получающих ПОАК, были артериальной локализации (повторные нарушения мозгового кровообращения). Уровень позитивности по аФЛ не имел значения, но все они имели тройную позитивность по IgG аФЛ, у 5 в дебюте заболевания до назначения антикоагулянтов выявлялся волчаночный антикоагулянт (ВА). По данным ИФА наибольшее значение в отношении рецидива тромбоза имели IgG аФС/ПТ: 45 (72,6%) из 62 пациентов с рецидивами тромбозов были позитивны по IgG аФС/ПТ против 19 (52,8%) из 36 без рецидива тромбоза. При использовании ХЛА аФЛ выявлялись чаще, чем с помощью ИФА; тем не менее, в последних классификационных критериях рекомендовано определение аФЛ методом ИФА. Тройная позитивность по IgG аКЛ, IgG аβ2ГП1, IgG аβ2ГП1-D1 по данным ХЛА также оставалась фактором риска рецидива тромбоза, и риск рецидива возрастал более чем в 3 раза.

Ожирение повышало риск рецидива тромбоза в 5 раз по сравнению с теми, у кого его не было (р=0,01).

Выводы. Рецидивирующий тромбоз при АФС в значительной степени связан с позитивностью по IgG aКЛ, IgG аβ2ГП1, IgG аβ2ГП1-D1, IgG aФС/ПT. Риск рецидива тромбоза значительно возрастал при тройной позитивности по IgG аФЛ в любой их комбинации. Наличие IgG аФЛ любых типов, выявленных как при использовании ИФА, так и с помощью ХЛА, влияло на частоту рецидива тромбоза при АФС.

Ожирение было значимым фактором риска повторного тромбоза.

Введение. Синдесмофит представляет собой вертикально ориентированный оссификат, расположенный снаружи от фиброзного кольца межпозвоночного диска, который является патогномоничным признаком поздней стадии анкилозирующего спондилита (АС). В последние десятилетия наибольшее распространение получила теория, согласно которой воспаление в области прикрепления фиброзного кольца к телу позвонка и жировая дегенерация с репаративными процессами являются взаимосвязанными последовательными процессами, приводящими к росту синдесмофита. Считается, что вероятность развития новой кости в дватри раза выше в углах тех позвонков, в которых за предыдущие 2 года по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) было обнаружено активное воспаление или жировые изменения, причем последние имеют более сильную связь с последующим патологическим костеобразованием. Однако эта взаимосвязь по результатам разных исследований оценивается неоднозначно.

Цель исследования – сопоставление точной локализации характерных для аксиального спондилоартрита признаков поражения, выявляемых у больных анкилозирующим спондилитом при магнитно-резонансной томографии и компьютерной томографии (КТ) в области замыкательных пластинок позвонков.

Материал и методы. В одномоментное исследование было включено 10 пациентов с АС, соответствующих критериям включения. Всем больным проводилось общепринятое для этого заболевания обследование, а также МРТ и КТ поясничного отдела позвоночника. Разработана специальная методика совместной оценки изменений, выявляемых при МРТ и КТ. Для первичного анализа использовались изменения, обнаруженные на верхних замыкательных пластинках 5 поясничных позвонков.

Результаты. На верхних замыкательных пластинах 5 поясничных позвонков при КТ было обнаружено 35 синдесмофитов (от 1 до 7 у 1 больного), а по данным МРТ – 9 очагов остеита и 24 очага хронического воспаления (жировая дегенерация). При совместном анализе схематического изображения на телах позвонков очагов активного воспаления и синдесмофитов оказалось, что в большинстве случаев (68%) последние не были связаны с локализацией активных и/или хронических изменений, выявляемых при МРТ. Корреляционный анализ показал определенную прямую взаимосвязь только между числом синдесмофитов и очагами хронического воспаления (r=0,68).

Выводы. Предварительные данные показывают, что предложенный метод позволяет сопоставлять локализацию выявляемых при МРТ и КТ повреждений позвоночника у больных АС. В большинстве случаев локализация формирующихся синдесмофитов не совпадала с очагами как острого, так и хронического воспаления, наблюдавшимися при МРТ.

Цель исследования – выявить факторы, связанные с развитием хронической посттравматической боли (ХПТБ) у пациентов с травмой коленного сустава (КС).

Материалы и методы. Исследуемую группу составили 136 пациентов (51,5% женщин, возраст 38,7±12,4 года), перенесших травму КС с повреждением передней крестообразной связки (ПКС) и/или менисков. Критерием включения являлось наличие боли в КС ≥4 по числовой рейтинговой шкале (ЧРШ 0–10) в течение не менее 1 месяца после травмы. Оперативное вмешательство (пластика ПКС, шов мениска, резекция мениска, комбинированные операции) непосредственно после травмы проводилось 48,5% пациентов. Оценивалась частота развития ХПТБ (сохранение боли при движении ≥4 по ЧРШ через 3 и 6 мес. наблюдения) и факторы, взаимосвязанные с развитием ХПТБ. Всем пациентам было рекомендовано использовать ортезы КС, занятия лечебной физкультурой и прием нестероидных противовоспалительных препаратов в режиме «по требованию».

Результаты. ХПТБ была зафиксирована через 3 мес. у 33,1%, через 6 мес. – у 32,4% пациентов. Оперативное лечение не влияло на развитие ХПТБ: отношение шансов (ОШ) – 1,241, 95%-й доверительный интервал (95% ДИ): 0,775–1,986 (р=0,474). Риск ХПТБ через 6 мес. был статистически значимо выше у женщин, лиц с высоким индексом массы тела (≥30 кг/м²), исходно сильной болью (≥7 по ЧРШ), при наличии исходно признаков депрессии и тревоги (оценка по Госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS, Hospital Anxiety and Depression Scale) ≥8) и высоковероятной центральной сенситизации (оценка по Опроснику центральной сенситизации (CSI, Central Sensitisation Inventory) ≥40): ОШ=2,152, 95% ДИ: 1,383–3,348 (р=0,002); ОШ=1,243, 95% ДИ: 1,054–1,465 (p=0,05); ОШ=3,567, 95% ДИ: 1,717–5,708 (p=0,001); ОШ=2,330, 95% ДИ: 1,070–5,726 (p=0,0044); ОШ=2,446, 95% ДИ: 1,220–4,905 (p=0,016); ОШ=2,584, 95% ДИ: 1,101–8,133 (p=0,043) соответственно.

Глюкокортикоиды являются основой терапии гигантоклеточного артериита (ГКА) и ревматической полимиалгии (РПМ), однако долгосрочное их использование сопряжено с рядом хорошо известных побочных эффектов. Несмотря на то, что значительное число пациентов с этими нозологиями требует длительного лечения, подходы к долгосрочной терапии остаются недостаточно разработанными. Роль традиционных базисных противовоспалительных препаратов остается неопределенной в связи с недостаточной эффективностью и неубедительной доказательной базой. Возможным решением данной проблемы является использование генно-инженерных биологических препаратов, в частности влияющих на ось интерлейкина (ИЛ) 6. В данной серии клинических наблюдений представлен опыт использования ингибитора ИЛ-6 олокизумаба при лечении ГКА и РПМ. Полученные данные согласуются с положительным мировым опытом использования препаратов данной группы и демонстрируют как эффективный контроль активности болезней, так и выраженный стероид-сберегающий эффект. Олокизумаб является перспективным препаратом для лечения ГКА и РПМ.

Антитела к Ku антигену (анти-Ku) – особый тип миозит-ассоциированных антител, характерных для пациентов с перекрестным синдромом системной склеродермии и иммуновоспалительной миопатии, а также встречающихся при других аутоиммунных заболеваниях. Пациенты с данными антителами имеют клиниколабораторные особенности заболевания.

Впервые в отечественной литературе представлены описания двух клинических случаев развития перекрестного синдрома, ассоциированного с анти-Ku. Проанализированы особенности течения заболевания и ответа на различные варианты иммуносупрессивной терапии.