Основная причина преждевременной летальности при РА – сердечно сосудистые осложнения (ССО) (ИМ, внезапная смерть, ОНМК). Ключевая роль в развитии ССО при РА принадлежит хроническому воспалению. Цель: Проанализировать распространенность ССЗ у больных РА, значение традиционных ФР и БПВП, клинических проявлений РА в развитии атеросклероза и связанных с ним заболеваний, сравнить результаты с данными QUEST-RA. Материал и методы: Проведен скрининг традиционных ФР и встречаемости ССЗ у пациентов с РА. Пациенты заполняли опросник, включавший оценку традиционных ФР ССЗ. ИБС, ИМ и ОНМК устанавливали на основании данных медицинской документации. Субклинические проявления атеросклероза выявляли с помощью УЗ сканирования сонных артерий. Результаты: Скрининг традиционных ФР ССЗ проведен у 563 пациентов (496 жен. и 67 муж.), в возрасте 47,6±0,37 лет, c длительностью болезни 99,4±3,7 мес.4 Клинические проявления АТ встречались у 5,6%, субклинические – у 11% пациен- тов РА. ГЛП выявлена у 82%, повышение ИМТ – у 51%, отягощенная наследственность по ССЗ – у 44%, АГ – у 38% пациентов РА. Традиционные ФР, внесуставные проявления РА, ССО и ранние признаки АТ чаще наблюдались у мужчин, чем у женщин (р<0,05). У мужчин толщина КИМ была больше, чем у женщин (р<0,05). Для оценки взаимосвязи между традиционными ФР и ССО больные РА разделены на 2 группы: I – с ССЗ, II – без ССЗ. Частота традиционных ФР – АГ, СД и повышенного ИМТ была выше у пациентов I группы, по сравнению со II. Относительный риск их развития составил 4,78, 3,06 и 2,09 соответственно (р<0,05). У 38% больных РА с ССЗ наблюдались системные проявления РА (ОР=2,02; р=0,04). Установлена связь между длительностью приема плаквенила, сульфасалазина и толщиной КИМ (r=0,34; р=0,0002 и r=0,28; р=0,008, соответственно). Ассоциации ССО с применением других БПВП не выявлено. Вывод. При РА наблюдается увеличение риска ССЗ, обусловленных атеросклеротическим поражением сосудов, которые во многом определяются традиционными кардиоваскулярными факторами риска и патогенетическими механизмами разви- тия заболевания.

Цель. Изучить взаимосвязь SE (shared epitope), АЦЦП и IgМ РФ с активностью заболевания и их прогностическую значимость у больных ранним ревматоидным артритом (рРА). Материал и методы. В исследование включено 98 (78жен., 20муж.) больных с ранним РА, ср. возраст 47,9 ±13,7г., длительность симптоматики 7,4±5,8мес., РФ-положительных 67( 68,4 %), АЦЦП позитивных 63(64,3%). Наличие 1 или2 SE (SE+/ SE+ или SE+/ SE-) было определено у 63 (64,3%), а отсутствие SE у35(35,7%). У 45(45,9%) определялась совместная комбинация АЦЦП+/SE+. У38(38,7%) выявлено сочетание SE, АЦЦП и РФ. Активность РА оценивалась по интегральному индексу DAS28, функция- с помощью индекса HAQ. На иммунонефелометрическом анализаторе (BN-100, Dade Behring, Германия) определяли концентрацию С-реактивного белка (hsСРБ). IgMРФ ревматоидный фактор (РФ)-определялся иммунонефелометрическим методом на автоматическом анализаторе (BN-100, Dade Behring, Германия. АЦЦП2 определяли ИФМ с помощьюкоммерческих наборов “Axis Shield Diagnostics” (Великобритания). Геномная ДНК была выделена методом солевой экстракции с использованием хлорида натрия. Олиготипирование генов HLA-DRB1 проводилось методом полимеразной цепной реакции с использованием набора реагентов «HLA-DR-ТЕХ» (производитель- НПО «ДНК-Технология», Москва). Результаты: У SE+/ SE- и SE+/ SE+пациентов достоверно выше был уровень АЦЦП, чем в группе SE-/SE- (р=0.004). Между группой больных SE+/АЦЦП+ и всеми остальными группами были выявлены статистически значимые различия по уровню IgМ РФ: 351,7(535,8)МЕ/л и 67,8 (140,7)МЕ/л соответственно (р<0,001, тест Манн-Уитни). Через год динамического наблюдения активность заболевания (DAS28) была достоверно выше у больных при наличии SE+/SE+ (р=0,017). При первичном рентгенологическом обследовании эрозивный артрит определялся у25 (25,5%) больных рРА. Через 12 месяцев эрозивные изменения были выявлены у48(49%) больных. Достоверных различий в частоте эрозивных изменений не было выявлено между группами больных SE+/АЦЦП+ и остальными как в дебюте заболевания, так и через год (р=0,08), но имелась тенденция к более быстрому прогрессированию (новые эрозии появлялись почти в 2 раза чаще) в группах пациентов при наличии SE+ и совместном одновременном определении SE+/АЦЦП+. Заключение: Наличие SE ассоциируется с высоким уровнем АЦЦП, особенно у гомозигот. При сочетанном присутствии SE и АЦЦП уровень IgМ РФ был достоверно выше. Высокая воспалительная активность через год динамического наблюдения сохранялась у пациентов при наличии SE. У 23,5% пациентов отмечено прогрессирование эрозивных изменений в суставах в течение года наблюдения.

Цель. Изучить роль простагландина Е2 (ПГЕ2) в ингибировании расщепления коллагена 2 типа эксплантатами суставного хряща больных остеоартрозом (ОА). Материал и методы. Эксплантаты хрящей больных ОА культивировали в присутствии ПГЕ2 в концентрации от 1пг до 10нг/мл. Расщепление коллагена 2 типа оценивали, используя иммуноферментный анализ. Экспрессию генов определяли посредством ПЦР в реальном времени. Результаты. В эксплантатах хрящей больных ОА расщепление коллагена 2 типа подавлялось ПГЕ2 в концентрации 10 пг/мл, а также 5нг/мл трансформирующего ростового фактора (ТРФ) β2. Подавления деградации протеогликана (аггрекана) при данной концентрации ПГЕ2 не происходило. Анализ экспрессии генов у 5 ОА пациентов показал, что 10пг/мл ПГЕ2 подавлял экспрессию металломонооксигеназы (ММП)-13 и ММП-1, а также провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ)-1β и фактора некроза опухоли (ФНО)α, и маркера гипертрофии хондроцитов - коллагена 10 типа (COL10A1). Напроксен, неселективный ингибитор циклооксиге-18 назы (COX)-1 и –2, в концентрации от 5 до 30мкг/мл блокировал индуцированное TРФβ2 ингибирование расщепления коллагена, указывая, что ПГЕ2 опосредует влияние этого ростового фактора. Сам напроксен в концентрации 5мкг/мл увеличивал разрушение коллагена. Заключение. Проведенное исследование показало, что ПГЕ2 в концентрации гораздо ниже наблюдаемых при воспалении является хондропротектором, поскольку способен селективно подавлять разрушение коллагена в хряще больных OA. Кроме того, гипертрофия хондроцитов хряща при ОА, функционально связанная с усиленным расщеплением коллагена, также регулируется низкими концентрациями ПГЕ2.

Цель. Оценить качество жизни (КЖ) и психоэмоциональный статус у больных псориатическим артритом (ПсА). Материал и методы. Исследованы 70 больных с достоверным диагнозом ПсА. КЖ изучали по шкале SF-36. Психоэмоциональный статус пациентов оценивали с помощью опросника депрессии Бека (BDI), Госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS), Шкалы реактивной и личностной тревожности Спилбергера-Ханина. Результаты. Все исходные показатели КЖ у больных ПсА были достоверно ниже, чем в группе контроля (p<0,001). В наибольшей степени у пациентов были снижены показатели физического здоровья. У большинства больных ПсА были выявлены тревожно-депрессивные расстройства, выраженность которых коррелировала с основными клиническими проявлениями ПсА. Заключение. Больные ПсА имеют более низкие показатели КЖ, чем лица без патологии суставов. Значительная частота и выраженность тревожно-депрессивных расстройств требует рассмотрения вопроса об их медикаментозной коррекции.

Псориатический артрит (ПсА) – хроническое воспалительное заболевание суставов, позвоночника и энтезисов из группы серонегативных спондилоартритов, обычно ассоциированное с псориазом [1]. Считают, что заболевание возникает в результате сложных взаимодействий между генетическими, иммунологическими и внешнесредовыми факторами.

Синдром Рейно (СР) является чрезмерной вазоспастической реакцией на воздействие холода или эмоциональное напряжение. Клинически синдром проявляется резко очерченными участками изменения окраски кожи (побеление/посинение) пальцев кистей и стоп. В популяции, особенно в странах с холодным климатом, отмечается значительная распространенность СР, которая достигает 3-5% [1]. Различают первичный, или идиопатический, и вторичный, ассоциированный с другими заболеваниями, СР. Первичный СР характеризуется симметричностью атак вазоспазма, отсутствием изъязвлений и некрозов тканей, отсутствием признаков других заболеваний, нормальной капилляроскопической картиной, отрицательными результатами теста на антинуклеарные антитела и нормальным уровнем СОЭ [2]. При вторичном СР атаки вазоспазма обычно бывают более интенсивными, могут сопровождаться сильной болью, часто развиваются выраженные ишемические повреждения тканей в виде рецидивирующих дигитальных и иных кожных изъязвлений, гангрены фаланг пальцев кистей и стоп [3].

Цель. Оценить эффективность двухмесячной терапии настойкой сабельника на фоне лечения диклофенаком у пациентов с остеоартрозом (ОА) в сравнении с эффективностью диклофенака в группе контроля, а также изучить безопасность и нежелательные явления при комбинированной терапии. Материал и методы. Включено 60 больных ОА коленных суставов в возрасте 50-75 лет, разделенных рандомизированно по 30 больных. Диагноз гонартроза устанавливался в соответствии с критериями АКР (1991). Эффективность терапии оценивалась по общепринятым критериям: боль при движении (по ВАШ), индекс WOMAC, оценка эффективности лечения врачом и больным, потребность в диклофенаке. Оценка показателей проводилась на визите 1, через месяц и в конце исследования. Настойка сабельника назначалась по 1 чайной ложке, предварительно разведенной в 1/3 стакана воды, 2 раза в день до еды; диклофенак назначался в дозе 100 мг в46 течение 2 месяцев. Результаты. У больных ОА на комбинированной терапии отмечена выраженная положительная динамика болевого синдрома, в контрольной группе изменения боли менее значимы. Достоверное снижение суммарного индекса WOMAC отмечено только в основной группе. Заключение. Клиническая эффективность комбинации настойки сабельника и диклофенака оказалась более значимой по отношению к диклофенаку у больных ОА. Комбинированная терапия по аналгезирующему и противовоспалительному действию превосходила лечение одним диклофенаком.

Способность иммунной системы дискриминировать между «своим» и «чужим» контролируется механизмами центральной и периферической толерантности. Это может быть элиминация аутореактивных клонов Т-клеток на ранних стадиях развития тимуса (центральная толерантность) или на периферии, при участии таких механизмов, как анергия, игнорирование и супрессия. Супрессию осуществляют субклассы CD4+ Т-лимфоцитов, которые образуются для подавления аутореактивных Т-лимфоцитов и названы регуляторными Т-клетками (Трег) [1-3].Известно три наиболее изученных субкласса CD4+ Т-клеток, ответственных за иммуносупрессию, которые включают Т-регуляторные клетки 1 класса (Tr1), Th3 и CD4+CD25+ Т-клетки. Тr1 продуцируют интерлейкин (ИЛ)-10, и могут быть индуцированы из CD4+ T клеток повторной антигенной стимуляцией в присутствии ИЛ-10 или незрелых дендритных клеток (ДК) [4]. Клетки Th3 секретируют трансформирующий фактор роста-β (ТФР-β) и неспецифически ингибируют эффект активированных Т-лимфоцитов [5].Ведущая роль среди клеток с регуляторной активностью принадлежит уникальной популяции Т-лимфоцитов CD4+CD25+, которые рождаются в тимусе и заселяют периферические лимфоидные органы в первые 3-4 дня неонатального развития. Эти клетки называют естественными регуляторными клетками (еТрег); они составляют 5-10% периферических CD4+ Т-клеток мыши и человека и подавляют активацию и эффекторные функции аутореактивных Т-клеток [6, 7]. Неонатальная тимэктомия на 3-й день после рождения препятствует расселению Трег на периферию и вызывает развитие органоспецифических аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидиты, оофориты, артриты, гломерулонефриты [8].

Сохраняющееся снижение продолжительности жизни больных с аутоиммунными заболевания- ми, несмотря на непрерывное совершенствование методов диагностики и лечения этих пациентов, остается актуальной проблемой современной ревматологии. Одной из основных причин летальности при ревматических заболеваниях (РЗ) являются сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт, внезапная сердечная смерть), обусловленные ранним развитием и быстрым прогрессированием атеросклеротического поражения сосудов [1]. В исследованиях последних лет показано, что увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) при РЗ связано не только с традиционными факторами риска (ТФР), но и с иммуновоспалительными механизмами, лежащими в основе патогенеза РЗ и атеросклероза [2,3]. Полагают, что воспаление способствует отложению липидов в сосудистой стенке, имеет существенное патогенетические значение в «дестабилизации» атеросклеротической бляшки (АТБ) и в развитии атеротромботических осложнений [4,5].

В наступившем XXI веке инфекционные заболевания остаются актуальной социальной и медицинской проблемой. Инфекция является одной из ведущих причин смерти в странах с различным уровнем экономического развития. Несмотря на имеющиеся в распоряжении врачей лекарственные средства для этиотропного лечения инфекционных заболеваний, вопросы рациональной антимикробной терапии в различных областях клинической медицины по-прежнему требуют к себе пристального внимания.Вышеизложенное практически полностью относится к ревматологии. Наличие аутоиммунного ревматического заболевания (РЗ) и необходимость применения препаратов с иммуносупрессивным действием нередко обусловливают развитие коморбидных инфекций (КИ) разнообразной локализации, что существенно затрудняет курацию пациентов.

Хронические артриты у детей являются важной проблемой современной педиатрии в силу того, что эти тяжелые заболевания существенно нарушают качество жизни ребенка и его родителей, требуют немалых экономических затрат на лечение и нередко приводят к инвалидности ребёнка. Этиология этих заболеваний в настоящее время окончательно не расшифрована, существует лишь ряд более или менее обоснованных гипотез на этот счет. Лечение ювенильных артритов (ЮА), несмотря на значительные успехи, достигнутые в последние десятилетия, также далеко от совершенства: подбор медикаментозных средств зачастую производится эмпирически, не всегда врачу удается контролировать патологический процесс и предотвратить серьезные функциональные нарушения. Любой значительный прорыв в терапии хронических артритов у детей может быть достигнут только при условии прогресса в понимании патогенеза этих заболеваний и механизмов действия лекарственных препаратов, направленных на конкретные звенья патологического процесса. Появление в последние годы новых классов лекарственных препаратов, так называемых биологических противовоспалительных агентов, особенно остро ставит вопрос об участии определенных механизмов в формировании различных форм ЮА, без чего невозможно грамотное назначение данных лекарств у конкретного больного.

Лечение дефектов гиалинового хряща у больных с гонартрозом является сложной ортопедической проблемой. Использование мезенхимальных стволовых клеток (МСК), обладающих способностью дифференцироваться в клетки с хондрогенной направленностью, и генно-инженерных технологий перспективно для восстановления суставного хряща. МСК могут быть выделены из различных тканей и размножены без потери способности к хондрогенной дифференцировке [8,17,27]. В данной статье рассматриваются новейшие технологии лечения дефектов суставного хряща коленного сустава при гонартрозе, основанные на применении МСК и прицельной генной терапии.

В статье дано подробное описание двух редких случаев лимфоидной неоплазии (αβ-Т-клеточной лейкемии из больших гранулированных лимфоцитов и первичной γδ-Т-клеточной лимфомы селезенки) у больных с ревматоидным артритом (РА). На этих примерах продемонстрированы некоторые дифференциально-диагностические проблемы, которые возникают при постановке диагноза лимфоидных опухолей у больных с РА. Приведен литературный обзор.

Полимиозит (ПМ) и дерматомиозит (ДМ) – аутоиммунные заболевания скелетной мускулатуры неизвестной этиологии, которые относятся к системным заболеваниям соединительной ткани и объединяются общим термином – идиопатические воспалительные миопатии (ИВМ) [1-3].Ведущим клиническим признаком ПМ/ДМ является поражение скелетной мускулатуры, проявляющееся слабостью мышц плечевого и тазового пояса, проксимальных отделов верхних и нижних конечностей, мышц шеи и спины и др. Может развиваться отек мышц. Мышечная слабость нарастает от минимальных проявлений (утомляемость) до выраженного двигательного дефицита в течение нескольких недель или месяцев. Пациенты с трудом встают (или не могут встать) с низкого стула, не могут подняться в транспорт, поднять руки для умывания или причесывания. Наблюдаются также неуклюжая походка и эпизоды неожиданных падений, связанных со слабостью мышц тазового пояса и бедер. Пациенты не могут самостоятельно встать с кровати и оторвать голову от подушки. Мышечные атрофии развиваются у больных, длительно страдающих ПМ/ДМ и не получающих адекватную терапию глюкокортикоидами (ГК). Характерно поражение мышц глотки, гортани и верхней трети пищевода, ведущее к дисфонии, дисфагии. Основными признаками поражения кожи при ДМ являются: эритематозная сыпь на лице, на волосистой части головы, на груди («декольте») и на плечах («шаль»), параорбитальный гелиотропный отек, шелушащаяся эритема на коже тыльной поверхности пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, локтевых и коленных суставов (эритема Готтрона), фотосенсибилизация. Наряду с этим у многих больных наблюдаются такие системные проявления, как феномен Рейно, ревматоидноподобный полиартрит, плотный отек кистей, склеродактилия, рука«механика» и гипотония пищевода, что сближают ПМ/ДМ с другими системными заболеваниями соединительной ткани. У значительного числа больных ИВМ (от 20 до 55%) появляются симтомы дыхательной недостаточности, которая способствует ограничению двигательной активности пациента и обусловлена как сопутствующим интерстициальным поражением легких, так и слабостью дыхательной мускулатуры [1-4].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – лекарственная группа, обладающая противовоспалительным, аналгетическим и жаропонижающим действием. Это одна из наиболее часто назначаемых групп препаратов во всем мире. Ежедневно свыше 30 млн людей в мире принимают какой-либо НПВП, из них 40% — в возрасте старше 60 лет [1]. Показано, что существенной разницы в клинической эффективности и безопасности основных НПВП не наблюдается[4]. Однако ряд нежелательных лекарственных реакций (НЛР) НПВП, которые представлены разнообразными поражениями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), начиная с диспепсии, которая встречается у 15-20% пациентов, регулярно принимающих НПВП, и заканчивая серьезными желудочно-кишечными осложнениями (кровотечение, обструкция и перфорация желудка), частота которых значительно увеличивается при хроническом потреблении этих лекарственных средств (ЛС) [2], заставляют задумываться о поиске новых дополнительных методов диагностики, которые могли бы позволить прогнозировать вероятность возникновения НЛР НПВП до момента назначения препаратов этой группы.Известно, что одной из наиболее частых НЛР НПВП является эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки ЖКТ, а также его осложнения – желудочно-кишечное кровотечение и перфорация.

Николай Дмитриевич Стражеско родился в Одессе 30 декабря 1876 г. Его отец, Дмитрий Егорович Стражеско, известный к тому времени юрист, действительный статский советник, родом из Одессы, где прожил всю жизнь, за исключением лет обучения в Санкт-Петербургском университете, умер в 1910 г. Предки Николая Дмитриевича, проживавшие в районе Рени-Болграда Одесской области, из рода казаков-стражей пограничной службы, откуда и фамилия Стражеско (от слова «страж»).

29 июня 2009 года исполняется 80 лет одному из известных отечественных ученых и врачей, видному российскому терапевту и ревматологу, доктору медицинских наук, профессору, заслуженному деятелю науки РСФСР, академику Российской Академии медицинских наук Александру Борисовичу Зборовскому. Стаж его врачебной и научно-педагогической деятельности - 58 лет. После окончания в 1951г. Красноярского медицинского института, клинической ординатуры при кафедре госпитальной терапии Томского медицинского института и работы в должности ассистента на этой же кафедре, А.Б.Зборовский с 1955г. работает в Волгоградском медицинском институте (ныне Волгоградский государственный медицинский университет) доцентом кафедры госпитальной терапии, а с 1959г. – ее заведующим.