Ревматоидный артрит (РА) – хроническое иммуновоспалительное ревматическое заболевание (ИВРЗ), проявляющееся прогрессирующей деструкцией суставов, системным воспалением внутренних органов и широким спектром коморбидных заболеваний, связанных с хроническим воспалением. В спектре цитокинов, принимающих участие в патогенезе РА и других ИВРЗ, большое внимание уделяется роли интерлейкина (ИЛ) 6. Внедрение в клиническую практику моноклональных антител (мАТ) – тоцилизумаба (ТЦЗ), а затем сарилумаба (САР), блокирующих клеточные эффекты этого цитокина, относится к числу крупнейших достижений в лечении ИВРЗ в начале XXI века. Особое внимание привлекают гуманизированные мАТ к ИЛ-6 – олокизумаб (ОКЗ), разработанные Российской компанией «Р-ФАРМ» в рамках лицензионного соглашения с UCB Pharma. В обзоре рассматриваются новые данные, касающиеся эффективности и безопасности ОКЗ при РА и перспективы применения ОКЗ в ревматологии.

Несмотря на прогресс в изучении метаболизма железа, анемия хронического воспаления (АХВ) и дефицит железа по-прежнему остаются серьезными глобальными проблемами здравоохранения. При иммуновоспалительных ревматических заболеваниях (РЗ) наиболее частыми их вариантами являются железодефицитная анемия (ЖДА) как наиболее распространенный тип анемии, и АХВ, которая сама по себе может утяжелять течение основного заболевания за счет перегрузки железом тканей, дополнительной активации и поддержания активности воспаления. В течение последних лет широко обсуждается диагностическая и терапевтическая роль гепсидина как ключевого регулятора метаболизма железа. Изучение путей регуляции и синтеза гепсидина при иммуновоспалительных РЗ может иметь немаловажное значение для выявления патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования резистентности к проводимой терапии, а также к появлению у пациентов тяжелой сопутствующей патологии, затрудняющей назначение адекватной терапии. Наиболее интересными с точки зрения перспективы дальнейшего изучения являются ось интерлейкин 6 – JAK2 – STAT3 и хроническая гипоксия, которая встречается при таких хронических состояниях, как сердечно-сосудистая патология, хроническая болезнь почек, интерстициальное поражение легких и др.

Травма вызывает сложную локальную и системную реакцию макроорганизма, которая может вызывать различные функциональные, неврологические и психоэмоциональные нарушения. Одним из наиболее тягостных осложнений травм скелетно-мышечной системы является хроническая посттравматическая боль (ХПТБ), которая возникает в зависимости от выраженности повреждения в 10–50% случаев. Патогенез этого синдрома имеет многофакторный характер и включает в себя развитие хронического воспаления, дегенеративных изменений (фиброз, неоангиогенез, гетеротопическая оссификация), патологию мышечной и нервной системы, нейропластические нарушения, приводящие к развитию центральной сенситизации, а также депрессию, тревогу и катастрофизацию. Факторами риска ХПТБ следует считать тяжесть травмы, коморбидные заболевания и состояния (в частности ожирение), стресс и серьезное переживание, связанное с травмой (в рамках посттравматического стрессорного расстройства), развитие посттравматического остеоартрита и хронической тендопатии, генетическую предрасположенность, недостатки лечения и реабилитации в раннем периоде после травмы. На сегодняшний день не существует четкой системы профилактики и лечения ХПТБ. Учитывая патогенез этого страдания, принципиальное значение имеют адекватное обезболивание после травмы, активная противовоспалительная терапия (в т. ч. локальные инъекции глюкокортикоидов), применение гиалуроновой кислоты, медленнодействующих симптоматических средств и аутологичных клеточных препаратов – обогащенной тромбоцитами плазмы, мезенхимальных стволовых клеток и др. Однако терапевтические и хирургические методы контроля ХПТБ требуют дальнейшего изучения.

Системная склеродермия (ССД) характеризуется дисрегуляцией врожденной и адаптивной иммунной системы, васкулопатией и генерализованным фиброзом. Как и при большинстве аутоиммунных заболеваний, среди пациентов превалируют женщины, которые заболевают в 3–14 раз чаще, чем мужчины. Предполагается, что гендерные различия и модуляция половых гормонов имеют существенное значение в патогенезе ССД. Эстрогены способны влиять на иммунный ответ, оказывать сосудорасширяющее действие и стимулировать синтез коллагена в коже. Развитие ССД приводит к значимому снижению качества жизни, психологическим нарушениям, ассоциированным с изменением внешности, а также к необходимости пожизненного приема препаратов с нередким развитием неблагоприятных реакций. Возрастной дефицит эстрогенов, ассоциированный с наступлением менопаузы, сопровождается снижением качества жизни и в ряде случаев изменением клинических проявлений соматических заболеваний. В данном обзоре рассмотрено влияние менопаузы и менопаузальной гормональной терапии (МГТ) на течение и клинические проявления ССД. Отмечено, что ССД в ряде случаев сопровождается ранним наступлением менопаузы. Применение МГТ не ассоциируется с прогрессированием кожного фиброза и может уменьшать сосудистые проявления ССД.

Введение. Общий индекс антифосфолипидного синдрома (GAPSS, Global AntiphosPholipid Syndrome Score) – это инструмент, предложенный для количественной оценки риска клинических проявлений, связанных с антифосфолипидными антителами (aФЛ) и некоторыми факторами риска сердечно-сосудистых осложнений.

Цель исследования – сравнить информативность определения высокого риска рецидива тромбозов и/или акушерской патологии с помощью индекса GAPSS в российской когорте пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) при использовании пороговых значений GAPSS ≥6 и ≥10.

Материал и методы. В исследование были включены 115 пациентов. У 50 (44%) из них была СКВ, у 51 (44%) – СКВ с антифосфолипидным синдромом (АФС) и у 14 (12%) – СКВ с антифосфолипидными антителами.

Результаты. У 58 из 115 (50%) пациентов в анамнезе были тромбозы, в том числе у 14 (24%) – артериальные, у 29 (50%) – венозные, у 15 (26%) – сочетанные. Беременность на фоне заболевания отмечалась у 43 женщин, включенных в исследование, и у 29 (67%) из них была акушерская патология. У пациентов с тромбозами и акушерской патологией GAPSS составил в среднем 7,17±5,64 балла, при отсутствии этих проявлений – 4,48±4,55 балла (р=0,0003). Отмечена статистически значимая связь между GAPSS и тромбозами: при их наличии GAPSS составил в среднем 7,31±5,70 балла, при отсутствии – 4,00±4,81 балла (р=0,001). При артериальных тромбозах значения GAPPS были выше, чем при венозных (соответственно 10,42±5,30 и 5,82±5,28 балла; р=0,01). Для выбора диапазона значений GAPSS, при котором можно говорить о высоком риске рецидива тромбозов и/или акушерской патологии, была проанализирована симптоматика заболевания у пациентов с GAPSS≥6 и ≥10. В обеих группах отмечалась статистически значимая связь GAPSS с клиническими проявлениями АФС.

Заключение. GAPSS≥6 является показателем высокого риска рецидива сосудистых осложнений у больных СКВ.

Цель исследования – изучить клинико-диагностическое значение определения интерлейкина (ИЛ) 31 и ИЛ-33 у больных ревматоидным артритом (РА).

Материал и методы. Обследовано 154 больных с достоверным диагнозом РА. Сывороточный уровень ИЛ-31 и ИЛ-33 исследовали с помощью мультиплексной технологии хMАР на анализаторе Bio-PlexTM 200 System (BIO-RAD, США). Верхняя граница нормы при исследовании 20 сывороток здоровых доноров составила (M+3σ): для ИЛ-31 – 15,08 пг/мл, для ИЛ-33 – 3,40 пг/мл.

Результаты. У больных РА наблюдались более высокие, чем в контрольной группе, уровни (Me (25-й; 75-й перцентили)) ИЛ-31 – 13,75 (5,63; 308,52) и 6,10 (2,87; 8,62) пг/мл (р<0,001) и ИЛ-33 – 18,86 (7,45; 65,95) и 0,52 (0,17; 0,78) пг/мл (р><0,001). Увеличение концентрации ИЛ-33 (более 3,40 пг/мл) отмечено у 87,0% пациентов, ИЛ-31 (более 15,08 пг/мл) – у 48,1% пациентов с РА. У 42,2% (65 из 154) пациентов с РА наблюдалось увеличение концентрации только ИЛ-33, в то время как изолированное увеличение концентрации ИЛ-31 отмечено только у 2 (1,3%) пациентов. Одновременная гиперпродукция ИЛ-33 и ИЛ-31 имела место у 69 (44,9%) пациентов. Выявлена положительная связь показателей клинико-лабораторной активности РА с концентрацией цитокинов: оценка по SDAI (Simplified Disease Activity Index) коррелировала с ИЛ-33 (r=0,36; p><0,05), уровень C-реактивного белка – с ИЛ-31 (r=0,49; p><0,05) и ИЛ-33 (r=0,40; p><0,05). Заключение. Концентрации ИЛ-31, ИЛ-33 повышены у больных РА и коррелируют с показателями воспалительной активности заболевания.>< 0,001) и ИЛ-33 – 18,86 (7,45; 65,95) и 0,52 (0,17; 0,78) пг/мл (р<0,001).

Увеличение концентрации ИЛ-33 (более 3,40 пг/мл) отмечено у 87,0% пациентов, ИЛ-31 (более 15,08 пг/мл) – у 48,1% пациентов с РА. У 42,2% (65 из 154) пациентов с РА наблюдалось увеличение концентрации только ИЛ-33, в то время как изолированное увеличение концентрации ИЛ-31 отмечено только у 2 (1,3%) пациентов. Одновременная гиперпродукция ИЛ-33 и ИЛ-31 имела место у 69 (44,9%) пациентов. Выявлена положительная связь показателей клинико-лабораторной активности РА с концентрацией цитокинов: оценка по SDAI (Simplified Disease Activity Index) коррелировала с ИЛ-33 (r=0,36; p<0,05), уровень C-реактивного белка – с ИЛ-31 (r=0,49; p><0,05) и ИЛ-33 (r=0,40; p><0,05). Заключение. Концентрации ИЛ-31, ИЛ-33 повышены у больных РА и коррелируют с показателями воспалительной активности заболевания.>< 0,05), уровень C-реактивного белка – с ИЛ-31 (r=0,49; p< 0,05) и ИЛ-33 (r=0,40; p< 0,05).

Заключение. Концентрации ИЛ-31, ИЛ-33 повышены у больных РА и коррелируют с показателями воспалительной активности заболевания

Цель исследования – определить частоту дисфункции миокарда с помощью эхокардиографии методом speckle tracking, взаимосвязь снижения глобальной продольной деформации миокарда (ГПДМ) с уровнем N-терминального натрийуретического пептида (NT-proBNP, N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide) и клинико-лабораторными проявлениями ревматоидного артрита (РА).

Материалы и методы. В исследование включены 43 пациента с РА, соответствующих критериям Американской коллегии ревматологов/Европейского альянса ревматологических ассоциаций (ACR/EULAR, American College of Rheumatology/European Alliance of Associations for Rheumatology) 2010 г.: 79% – женщины; медиана возраста – 53,0 [38,0; 63,0] года; медиана длительности заболевания – 60,0 [36; 180] мес.; медиана оценки по DAS28 (Disease Activity Score 28) – 5,9 [5,2; 6,4] балла. 74% пациентов были позитивны по антителам к циклическому цитруллинированному пептиду, 81% – по IgM ревматоидному фактору. Больные ранее не получали генно-инженерных биологических препаратов и не имели сердечно-сосудистых заболеваний. Метотрексат получали 44%, лефлуномид – 35%, сульфасалазин – 9,3%, гидроксихлорохин – 7%, глюкокортикоиды – 67,4%, нестероидные противовоспалительные препараты – 74% больных РА. Группу контроля составили 10 здоровых лиц, не имеющих признаков ревматических заболеваний и сопоставимых по полу и возрасту. Всем пациентам с РА и в группе контроля проведена эхокардиография – тканевая допплерография и оценка методом speckle tracking ГПДМ левого желудочка (ЛЖ); в сыворотке крови определяли уровень NT-proBNP. Нормальный диапазон для NT-proBNP составляет менее 125 пг/мл.

Результаты. Снижение ГПДМ наблюдалось у 26 (61%) пациентов с РА. При РА по сравнению с группой контроля выявлено снижение ГПДМ, максимальной скорости раннего диастолического потока (Е) ЛЖ, пиковой скорости раннего диастолического движения медиальной части митрального кольца (E’) ЛЖ, отношения Е/максимальная скорость потока предсердной систолы (А) ЛЖ, увеличение частоты диастолической дисфункции ЛЖ, выявлявшейся у 13 (31%) больных и ни в одном случае в контроле. У пациентов с РА наблюдался статистически значимо более высокий уровень NT-proBNP по сравнению с контрольной группой (медиана – 114,8 [45,1; 277,5] и 52 [40,5; 69,1] пг/мл соответственно). Снижение ГПДМ коррелировало с оценкой по DAS28 (r=0,9), числом болезненных суставов (r=0,6), рентгенологической стадией (r=0,6), наличием системных проявлений (r=0,5), возрастом (r=–0,9), Е ЛЖ (r=–0,5; р<0,05 во всех случаях). Уровень NT-proBNP коррелировал с отношением Е/А ЛЖ (r=–0,4) и А (r=0,5; р><0,05 во всех случаях). Выводы. У больных РА с высокой частотой обнаружено снижение ГПДМ ЛЖ, ассоциированное с высокой активностью воспалительного процесса. Эхокардиография с помощью метода speckle tracking позволяет выявить дисфункцию миокарда у больных РА на более ранних стадиях, чем тканевая допплерография. Использование ультразвуковой методики оценки деформации миокарда и определение уровня NT-proBNP позволяет диагностировать доклинические нарушения систолической и диастолической функций миокарда ЛЖ, что может способствовать раннему началу терапии и улучшению прогноза у данной категории пациентов.>< 0,05 во всех случаях). Уровень NT-proBNP коррелировал с отношением Е/А ЛЖ (r=–0,4) и А (r=0,5; р< 0,05 во всех случаях).

Выводы. У больных РА с высокой частотой обнаружено снижение ГПДМ ЛЖ, ассоциированное с высокой активностью воспалительного процесса. Эхокардиография с помощью метода speckle tracking позволяет выявить дисфункцию миокарда у больных РА на более ранних стадиях, чем тканевая допплерография. Использование ультразвуковой методики оценки деформации миокарда и определение уровня NT-proBNP позволяет диагностировать доклинические нарушения систолической и диастолической функций миокарда ЛЖ, что может способствовать раннему началу терапии и улучшению прогноза у данной категории пациентов.

Цель исследования – оценить нутритивный статус и его связь с саркопеническим фенотипом состава тела у женщин с ревматоидным артритом (РА).

Материал и методы. В одномоментное исследование включена 91 женщина в возрасте от 40 до 75 лет с достоверным РА по критериям Американской коллегии ревматологов/Европейского альянса ревматологических ассоциаций (ACR/EULAR, American College of Rheumatology/European Alliance of Associations for Rheumatology) 2010 г. и длительностью заболевания не менее 1 года. Проведено анкетирование, лабораторное и денситометрическое обследование. Нутритивный статус оценивали с помощью опросника MNA (Mini Nutricial Assessment).

Результаты. Вероятная мальнутриция и мальнутриция по опроснику MNA выявлены у 44,0% больных РА. Эти пациенты отличались от лиц с нормальным нутритивным статусом более высоким риском остеопоротических переломов шейки бедра (р=0,035), меньшей аппендикулярной мышечной массой (р=0,048) и более низкой оценкой состояния здоровья (р=0,012). В зависимости от наличия саркопенического фенотипа женщины статистически значимо различались по нутритивному статусу по MNA, суточному потреблению кальция с пищей, окружности плеча, голени, талии и бедер. Многофакторный регрессионный анализ показал, что саркопенический фенотип ассоциировался со счетом менее 24 по MNA (отношение шансов (ОШ) – 6,14; р=0,036), суточным потреблением кальция с пищей менее 500 мг (ОШ=9,55; р=0,007) и окружностью плеча недоминантной руки менее 25 см (ОШ=9,32; р=0,015).

Заключение. Недостаточность питания встречалась почти у половины пациентов с РА. Сниженный нутритивный статус по опроснику MNA, низкое потребление кальция с продуктами питания и окружность плеча недоминантной руки менее 25 см повышали риск наличия саркопенического фенотипа у женщин с РА.

Актуальность. Воспаление при ревматоидном артрите (РА) ведет к развитию локальной и генерализованной потери костной ткани. Считается, что ревматоидный фактор (РФ) и антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (АЦЦП) играют негативную роль в рентгенологическом прогрессировании РА. Антирезорбтивный препарат деносумаб, который представляет собой моноклональные антитела к RANKL (receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand, лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа-В), снижает активность остеокластов, увеличивает минеральную плотность костной ткани (МПК), а также – потенциально – влияет на эрозивный процесс при РА.

Цель исследования – оценить влияние терапии деносумабом на минеральную плотность костной ткани и счет эрозий у больных ревматоидным артритом с остеопорозом (ОП) с учетом позитивности по ревматоидному фактору и антителам к циклическому цитрулинированному пептиду и исходной активности заболевания.

Материалы и методы. В 12-месячное проспективное исследование по изучению эффективности терапии деносумабом (60 мг подкожно каждые 6 месяцев) у больных РА с ОП включены 66 женщин в постменопаузе; средний возраст – 59,4±7,5 года, длительность РА – 17,8±10,6 года, РФ выявлен у 47 (72%), АЦЦП – у 48 (74%). Позитивной как по РФ, так и по АЦЦП (РФ/АЦЦП+) исходно была 41 (62%) пациентка, негативными (РФ/АЦЦП–) – 12 (18%). Высокая активность по DAS28 (Disease Activity Score 28) была выявлена у 9 (13%), умеренная – у 45 (68%), низкая – у 7 (11%) пациентов; у 5 (8%) больных была ремиссия. Исходно и через 12 месяцев проводилась двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия с оценкой МПК в пояс ничном отделе позвоночника (L1–L4), проксимальном отделе бедренной кости (шейка бедра и «бедро в целом»), дистальном отделе предплечья, а также рентгенография кистей и дистальных отделов стоп в прямой проекции с последующей оценкой изменений по методу Sharp/van der Heijde (SVH).

Результаты. Несмотря на позитивность по РФ и АЦЦП, наблюдалось статистически значимое увеличение МПК в изучаемых отделах скелета ( для шейки бедра р=0,05), при этом статистически значимое увеличение МПК в группе больных РФ/АЦЦП– выявлено только в L1–L4. Увеличение числа эрозий отмечено в группе РФ/АЦЦП+, в то время как в группе РФ/АЦЦП– этот показатель не изменился. Вне зависимости от исходной активности РА МПК в большинстве отделов скелета удалось стабилизировать. У пациентов с умеренной активностью статистически значимо увеличилась МПК L1–L4 в группах как позитивных, так и негативных по РФ и АЦЦП пациентов, а также в «бедре в целом» – в группе РФ/АЦЦП+. Динамика счета эрозий не зависела от исходной активности РА.

Заключение. Позитивность по РФ и АЦЦП у пациентов с РА и ОП, получавших деносумаб, не оказала негативного влияния на динамику МПК, при этом счет эрозий в группе РФ/АЦЦП+ увеличился. Исходная активность РА не повлияла на динамику счета эрозий и МПК в большинстве подгрупп – МПК увеличилась или стабилизировалась.

Цель исследования – оценить 2-летние результаты использования стратегии «Лечение до достижения цели» (Т2Т, treat-to-target) при ра ннем псориатическом артрите (рПсА).

Материал и методы. Включено 68 больны х (33 мужчины/35 женщин) с рПсА; средний возраст – 37,3±10,8 года, длительность ПсА – 11,0±9,8 месяца. Длительность наблюдения составила 2 года. Стандартное ревматологическое обследование выполняли в начале исследования и затем каждые 3 месяца. Метотрексат (МТ) назначался подкожно (п/к) максимально до 20–25 мг в неделю в виде монотерапии или в комбинации с генно-инженерным биологическим препаратом (ГИБП). Определяли количество больных, достигших ремиссии (индекс активности псориатического артрита (DAPSA, Disease Activity Index for Psoriatic Arthritis) ≤4), низкой активности болезни (НАБ; 5≥DAPSA≤14), минимальной активности болезни (МАБ) или очень низкой активности болезни (ОНАБ) хотя бы 1 раз на фоне терапии. Эффективность лечения оценивали в трех группах: в первой проводилась монотерапия МТ (n=19); во второй – комбинированная терапия МТ и ГИБП (n=11); в третью включены 25 больных, отменивших ГИБП к концу наблюдения.

Результаты. Через 24 месяца ремиссия/НАБ по DAPSA наблюдались у 51,5%/16,2%, МАБ/ОНАБ – у 58,8%/42,65% пациентов соот ветственно. В первой гр уппе ремисси я/МАБ по DAPSA отмечены у 68,4%/90%, во второй – у 81,8%/78,9% больных соответственно. В 3-й группе ремиссия и МАБ по DAPSA сохранялись в 24% и 32% случаев соответственно.

Заключение. Стратегия Т2Т при рПсА способствует быстрому достижению и поддержанию в течение 2 лет МАБ и ремиссии по DAPSA более чем у половины больных. Использование монотерапии МТ и назначение при ее недостаточной эффективности комбинации МТ с ГИБП обеспечивает сопоставимые результаты лечения. Отмена ГИБП приводит к «потере» ремиссии/МАБ у большинства пациентов.

Коксит является одной из наиболее частых причин ранней инвалидизации больных аксиальным спондилоартритом (аксСпА), однако терапия этого состояния не разработана.

Цель. Оценить влияние разных схем лечения на проявления коксита у пациентов с аксСпА.

Материал и методы. Включены 77 пациентов с аксСпА, соответствующих критериям ASAS 2009 (23 женщины и 54 мужчины), наблюдавшихся не менее 2 лет с клиническими и/или инструментальными признаками коксита. Их средний возраст составил 30,8±7,7 года при средней длительности болезни 74,0±90,3 мес. 72 (94%) больных были позитивны по HLA-B27. У всех пациентов определялся индекс BASRI hip для каждого тазобедренного сустава (ТБС). Все больные изначально были разделены на три подгруппы. В первой проводилась монотерапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), во второй – комбинированная терапия НПВП и синтетическими базисными противовоспалительными препаратами (БПВП), в третьей – НПВП и генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП). При отсутствии эффекта от терапии и наличии показаний пациенты исследуемых подгрупп включались в подгруппу 4 и получали НПВП и/или БПВП в сочетании с ГИБП.

Результаты. Исходно монотерапия НПВП проводилась у 29, комбинированная терапия НПВП+БПВП – у 21, а НПВП+ГИБП – у 27 пациентов, причем 16 из них получали ГИБП в сочетании с БПВП. На момент включения в подгруппе 1 рентгенологические признаки коксита имелись у 6 больных (21%), в подгруппе 2 – у 3 (14%), в подгруппе 3 – у 10 (37%). За время наблюдения прогрессирование коксита отмечалось в 12 случаях (48%), а количество пациентов с суммарной стадией рентгенологического коксита (ссрК)≥3 увеличилось с 4 до 40% (р<0,05). К концу двухлетнего периода наблюдения в подгруппе НПВП+БПВП оставались только 8 пациентов из первоначально включенных 21. В данной подгруппе отмечалось достоверное снижение СОЭ и уровня С-реактивного белка (СРБ, р><0,05), однако другой динамики не было. В подгруппе НПВП+ГИБП количество пациентов значительно увеличилось, с 27 до 44, 22 из них получали БПВП. При сравнительном анализе выявлено достоверное снижение значений BASDAI, BASFI, ASDAS-СРБ, СОЭ и СРБ (р><0,05). В данной группе число пациентов с рентгенологическим кокситом существенно не увеличилось (р>0,05).

Заключение. Терапия ингибиторами фактора некроза опухоли α достоверно уменьшает скорость рентгенологического прогрессирования коксита у больных с аксСпА в сравнении со стандартной терапией НПВП, сульфасалазином, метотрексатом.

В российской популяции больных анкилозирующим спондилитом (АС) частота клинических проявлений (боль и ограничение функций) коксита достигает 56%. Тотальное эндопротезирование (ТЭ) тазобедренного сустава (ТБС) во многих случаях может быть единственным методом, позволяющим облегчить страдания больного. Для оценки структурных изменений ТБС при АС широко используются рентгенография и магнитно-резонансная томография. Однако они не позволяют в полной мере описать прижизненные изменения этих суставов.

Цель исследования: изучить внешние изменения головок бедренных костей (ГБК) и вертлужных впадин во время проведения ТЭ ТБС у больных АС.

Пациенты и методы. В ретроспективное исследование были включены 170 пациентов с достоверным диагнозом АС, соответствовавших модифицированным Нью-Йоркским критериям 1984 г., находившихся на стационарном лечении в травматолого-ортопедическом отделении ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой в период с 1998 по 2020 г. Всем пациентам в плановом порядке было выполнено ТЭ ТБС. Большинство из них были лица мужского пола (80,6%). Средний возраст больных составил 38,1±11,3 года, продолжительность болезни с момента появления первых симптомов – 17,0±8,5 года, длительность боли в ТБС до проведения ТЭ – 7,4±4,8 года. Оценка макроскопических изменений ГБК и вертлужных впадин проводилась интраоперационно.

Результаты и обсуждение. Протрузия вертлужных впадин выявлялась у 108 (63,5%) пациентов, кисты – у 65 (38,2%). Заполнение вертлужной впадины грануляционной тканью было зафиксировано у 155 (91,2%) больных, наличие остеофитов по ее краям – у 153 (90%). Хрящ в области вертлужной впадины полностью отсутствовал у 122 (71,8%). Деформация ГБК определялась в 98,2% случаев, эрозирование в 46,4%. Хрящ на ГБК полностью отсутствовал у 130 (76,5%) больных. У 119 (70%) пациентов обнаружены макроскопические признаки остеонекроза (ОН) ГБК. У 79 (46,4%) больных имелся анкилоз ТБС, в том числе фиброзный – у 77,2%, костный – у 22,8%.

Заключение. У больных АС потребность в проведении ТЭ ТБС возникала в среднем через 7,4±4,8 года от момента появления клинических признаков коксита. В 70% случаев макроскопическая картина поражения ТБС характеризовалась развитием ОН ГБК, у большинства пациентов отсутствием хряща в области вертлужных впадин и ГБК в местах наибольшей нагрузки на него, практически в половине случаев – анкилозом ТБС, преимущественно фиброзным (77,2%).

Приведено клиническое наблюдение успешного применения ингибитора интерлейкина 6 (ИЛ-6) сарилумаба при вторичном амилоидозе почек у пациентки с активным серопозитивным ревматоидным артритом. Данное осложнение подтверждено биопсией слизистой прямой кишки. Представленный клинический пример демонстрирует достаточно быстрое, в течение пяти лет от дебюта заболевания, развитие вторичного амиолидоза почек с формированием стойкого нефротического синдрома, резистентного к терапии циклофосфаном и ритуксимабом. Назначение ингибитора ИЛ-6 тоцилизумаба способствовало снижению клинико-лабораторной активности основного заболевания, уменьшению выраженности суточной протеинурии, но не позволило достигнуть полного эффекта. Применение другого ингибитора ИЛ-6 сарилумаба привело к полному регрессу нефротического синдрома с нормализацией общего анализа мочи, показателей биохимического анализа крови (общего белка, альбумина, общего холестерина) на фоне стойкой клинико-лабораторной ремиссии ревматоидного артрита.

Подходы к лечению диффузной формы системной склеродермии окончательно не разработаны. Уровни доказательности эффективности доступных в клинической практике лекарственных препаратов при этом заболевании низкие. В связи с чем необходим поиск новых схем лечения этой нозологической формы. В представленной статье описан клинический случай применения олокизумаба у пациента с диффузной формой системной склеродермии с поражением легких, полисерозитом, тяжелыми микроциркуляторными нарушениями.