В статье представлены рекомендации по оценке активности болезни и функционального состояния больных анкилозирующим спондилитом в клинической практике, разработанные экспертами с учетом международного и отечественного опыта ведения таких пациентов.

Российской биотехнологической компанией «БИОКАД» разработан препарат химерных моноклональных антител к CD20 (BCD-020, Ацеллбия®) являющийся биоаналогом препарата ритуксимаб (РТМ; Мабтера®, Ф. Хоффманн-Ля Рош Лтд., Швейцария). В последние годы получены данные о возможности применения РТМ в более низких дозах, чем в стандартных рекомендациях и инструкциях, касающихся применения данного препарата. Это послужило основанием для проведения исследования BCD-020-4/ALTERRA (ALTErnative Rituximab regimen in Rheumatoid Arthritis), целью которого явилось изучение эффективности и безопасности применения Ацеллбия® (в дозе 600 мг дважды с интервалом 2 нед) в качестве «первого» ГИБП для лечения активного ревматоидного артрита (РА), резистентного к терапии метотрексатом (МТ). В исследование было включено 159 пациентов в возрасте от 18 до 80 лет с активным РА. Через 24 нед число больных, достигших 20% улучшения по критериям Американской коллегии ревматологов (ACR), составило в группе Ацеллбия® + МТ 65,7%, а в группе плацебо (ПЛ) + МТ – 29,4% (р<0,0001). Различия в частоте эффекта ACR20 в группе исследуемой терапии и в группе сравнения составила 36,3% с 95% ДИ 19,27–53,28%. Получены достоверные различия между группами в частоте достижения эффекта ACR50: 28,4% в группе исследуемого препарата и 5,9% в группе сравнения (р=0,001) и ACR70 – 12,8% и лишь 2,0 % больных в группе сравнения соответственно (р=0,036). Анализ данных о безопасности (частота всех зарегистрированных нежелательных явлений – НЯ) свидетельствует об отсутствии достоверных различий между пациентами основной и контрольной групп и демонстрирует соответствие данным о безопасности препарата РТМ (Мабтера®), все НЯ были ожидаемыми. Отмечено, что наличие антител к РТМ со связывающей и нейтрализующей активностью не оказало влияния на эффективность и безопасность терапии.

Цель – проанализировать влияние терапии метотрексатом (МТ) на процентное и абсолютное содержание FoxP3 регуляторных Т-лимфоцитов (Трег) в периферической крови пациентов с ранним ревматоидным артритом (РА), не получавших ранее МТ.

Материал и методы. В исследование было включено 45 пациентов с ранним РА (критерии ACR/EULAR 2010 г.), не получавших ранее терапии МТ (в том числе 39 женщин); медиана возраста составила 52,0 [32,5;57,5] года, длительность заболевания – 5 [4; 6] мес, DAS28 – 5,01 [4,18; 5,8], 71,1% больных были позитивны по ревматоидному фактору (РФ) и 88,9% – по антителам к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП). Всем больным в качестве первого базисного противовоспалительного препарата (БПВП) был назначен МТ в подкожной форме в начальной дозе 10 мг/нед с быстрой эскалацией до 20–25 мг/нед. Процентное и абсолютное количество Трег (FoxP3+CD25+; CD152+surface; CD152+intracellular; FoxP3+CD127-;CD25+CD127-; FoxP3+ICOS+; FoxP3+CD154+; FoxP3+CD274+) определялось методом иммунофлюоресцентного окрашивания и многоцветной проточной цитофлюориметрии.

Результаты и обсуждение. Через 24 нед после начала терапии медиана индекса DAS28 составила 3,1 [2,7; 3,62]; SDAI – 7,4 [4,2; 11,4], CDAI – 7,0 [4,0; 11,0]; ремиссия/низкая активность заболевания по DAS28 была достигнута у 22 (56,4%) по SDAI – у 25 (64,1%) больных, отсутствие эффекта терапии МТ по критериям EULAR регистрировалось у 4 (10,3%) пациентов. После 6-месячного курса терапии МТ по группе в целом регистрировалось повышение процентного содержания CD4+клеток (с 45,0 [38,0; 49,2] до 46,8 [39,9;53,2]%); повышение процентного и абсолютного количества CD152+surface с 0,65[0,22; 1,67] до 2,07 [1,11;3,81]% и с 0,0002 [0,0001; 0,0008]•109 до 0,0007 [0,0004; 0,002]•109; умеренное снижение процентного и абсолютного содержания FoxP3+ICOS+ клеток – с 5,3 [2,1; 11,3] до 4,07 [1,6; 6,6]% и с 0,002 [0,001-0,006]•109 до 0,0015 [0,0006-0,003]•109 (p<0,05 во всех случаях).

Заключение. Применение МТ при раннем РА сопровождается увеличением пропорции и числа Трег с высоким уровнем маркеров активации, что может свидетельствовать об их повышенной супрессорной активности, более выраженной среди пациентов, достигших ремиссии/низкой активности заболевания на фоне лечения.

Цель – оценить динамику цитокинового профиля у пациентов, получающих абатацепт (АБЦ).

Материал и методы. В исследование были включены 44 больных ревматоидным артритом (РА), получавших ранее без эффекта базисные противовоспалительные и генно-инженерные биологические препараты. В группу контроля вошли 16 здоровых доноров. Большинство пациентов составляли женщины, позитивные по ревматоидному фактору (РФ; 80%) и антителам к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП; 79,5%), средний возраст – 49,6±13,9 года, медиана длительности заболевания – 2 [1,4; 3] года, с высокой активностью РА (среднее значение DAS28 – 5,2±0,8). Концентрацию интерлейкина 1β (ИЛ1β), ИЛ6, ИЛ17AF, фактора некроза опухоли α (ФНОα), VEGF-А, IP-10, YKL40 в сыворотке крови измеряли методом иммуноферментного анализа до начала лечения и после 6 мес терапии АБЦ. Активность заболевания оценивали с помощью индекса DAS28 каждые 3 мес. Инфузии АБЦ проводились внутривенно по стандартной схеме.

Результаты и обсуждение. У пациентов с РА по сравнению с группой контроля были достоверно повышены уровни ИЛ6 (2,4 [1,1; 6,4] и 0,7 [0,62; 1,0] пг/мл; p=0,0002), YKL-40 (97 [68,4; 97, 9] и 64 [52,4; 107,5] пг/мл; p=0,03), IP-10 (21 [12,9; 49,8] и 14 [9,2; 15,2] пг/мл; p=0,005). АБЦ приводил к достоверному снижению активности РА начиная с 3 мес терапии (p<0,05). Через 6 мес хороший и удовлетворительный ответ по критериям EULAR был достигнут у 86% пациентов, низкая активность заболевания по индексу DAS28 регистрировалась у 52%. АБЦ приводил к достоверному снижению концентрации ИЛ6 до 1,29 [0,9; 2,2] пг/мл (p=0,0006) и IP-10 до 14 [7,5; 28] пг/мл (p=0,007) после 6 мес терапии. Подобная тенденция прослеживалась при оценке динамики концентрации матриксной металлопротеиназы 3 (ММП3), которая снижалась с 30,1 [13; 82] до 10 [7,4; 55] пг/мл (p=0,0003), и РФ, уменьшавшейся с 218 [9,6; 187] до 159 [9,7; 155] пг/мл (p=0,02). Снижение уровней ИЛ6 (r=0,5) и IP-10 (r=0,32) достоверно коррелировало с уменьшением индекса DAS28 (p<0,05). Была выявлена тенденция к более выраженному снижению активности заболевания у пациентов, позитивных по АЦЦП и антителам к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ). Процент не ответивших на терапию в группе АЦЦП- и АМЦВ-негативных был почти в два раза выше, чем у позитивных по данным антителам пациентов (27,2 и 16%; 26,7 и 14,8% соответственно), но достоверности данные различия не достигли. Однако к 6 мес наблюдения процент не ответивших в группе АМЦВ-негативных пациентов был достоверно выше, чем в группе АМЦВ-позитивных (20% и 0%, p=0,03 соответственно). У пациентов, которые не ответили на терапию АБЦ, отмечались более высокие исходные уровни ИЛ6 (р=0,03) и YKL-40 (р=0,02).

Заключение. Терапия АБЦ приводит к значительному уменьшению концентрации провоспалительных цитокинов ИЛ6 и IP-10, а также ММП3 и РФ. Снижение уровней ИЛ6 и IP-10 достоверно коррелировало со снижением активности РА. Отмечалась тенденция к более выраженному снижению активности заболевания у АЦЦП- и АМЦВ-позитивных пациентов. Исходно высокие уровни ИЛ6 и YKL-40, отсутствие АМЦВ могут свидетельствовать о возможной неэффективности терапии АБЦ.

Цель – определить уровень N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида В-типа (N-terminal fragment of brain natriuretic peptide progenitor, NT-proBNP) у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) до назначения иммуносупрессивной терапии, его возможную ассоциацию с иммуновоспалительными маркерами, традиционными факторами риска (ТФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и показателями трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ).

Материал и методы. Включено 28 пациентов с СКВ (соответствующей критериям ACR 1997 г.), в том числе 23 (82%) женщины, медиана возраста – 28,5 [25,0; 32,0] года, без клинических признаков ССЗ и не получавших иммуносупрессивную терапию. Контрольную группу составили 27 здоровых доноров, сопоставимых с больными по возрасту и полу. Активность болезни оценивали по SLEDAI-2K, необратимые повреждения – по SLICC. Медиана длительности СКВ составила 21,0 [5,0; 60,0] мес, SLEDAI-2K – 11 [8; 19], SLICC/DI – 0 [0; 0] баллов. Определяли концентрацию С-реактивного белка (СРБ), интерлейкина 6 (ИЛ6) и фактора некроза опухоли α (ФНОα), проводили ЭхоКГ и оценку ТФР. Концентрацию NT-proBNP определяли в сыворотке крови методом электрохемилюминесценции (Roche Diagnostics, Швейцария). Нормальный диапазон уровня NT-proBNP составлял ≤125,0 пг/мл.

Результаты и обсуждение. Больные СКВ имели повышенный уровень NT-proBNP по сравнению с контролем: соответственно 160,7 [88,6; 335,4] и 55,2 [36,6; 70,3] пг/мл (p<0,001). Концентрация NT-proBNP >125,0 пг/мл обнаружена у 18 (64%) больных СКВ. Пациенты были разделены на две группы: в первой концентрация NTproBNP была >125,0 пг/мл (n=18; 64%), во второй – не превышала этот уровень (n=10; 36%). Пациенты первой группы имели повышенные значения антител к кардиолипину (АКЛ) IgG (p<0,01), креатинина (p<0,05), конечного систолического размера (КСР) левого желудочка (ЛЖ; p<0,05), снижение фракции выброса (ФВ) ЛЖ (p<0,01), скорости клубочковой фильтрации (СКФ; p<0,05), концентрации антител к Ro-антигену (p<0,05), в сравнении с пациентами второй группы. У всех пациентов с диастолической дисфункцией миокарда ЛЖ (ДДЛЖ) (n=5; 18%) уровень NT-proBNP значительно превышал нормальные значения, его медиана составила 799,2 [276,6; 1777,0] пг/мл, но статистически значимого различия в частоте ДДЛЖ между группами не выявлено (р=0,066). У пациентов с СКВ уровень NT-proBNP положительно коррелировал с концентрацией креатинина (r=0,480; p<0,01), мочевой кислоты (r=0,427; p<0,05), АКЛ IgG (r=0,710; p<0,001), антител к двуспиральной ДНК (анти-дcДНК; r=0,395; p<0,05), антинуклеарных антител (АНА; r=0,256; p<0,05), показателями КСР ЛЖ (r=0,442; p<0,05), систолического давления в легочной артерии (СДЛА; r=0,486; p<0,05), отрицательно – с уровнем гемоглобина (r=-0,493; p<0,01), С4-компонента комплемента (r=-0,475; p<0,05), СКФ (r=-0,558; p<0,01) и ФВ (r=-0,505; p<0,01). Ассоциации уровня NT-proBNP с клиническими проявлениями СКВ (поражением кожи, слизистых оболочек, почек, нервной системы, артритом, серозитом, гематологическими нарушениями), а также с маркерами воспаления (СРБ, ИЛ6, ФНОα) не 
выявлено.

Выводы. Концентрация NT-proBNP у пациентов с СКВ была значительно выше, чем в группе контроля (p<0,001), более 60% «нелеченых» больных СКВ имели повышенную концентрацию NT-proBNP (>125,0 пг/мл). Повышенный уровень NT-proBNP ассоциирован с иммунологическими показателями активности СКВ (увеличением содержания АКЛ IgG, анти-дcДНК, АНА, гипокомплементемией по С4-компоненту), маркерами, отражающими ухудшение функции почек и миокарда. Связи уровня NT-proBNP с клиническими проявлениями СКВ, маркерами воспаления (СРБ, ИЛ6, ФНОα) и ТФР не обнаружено.

Повышение жесткости артерий является одним из дополнительных факторов риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний, наряду с традиционными ФР, такими как мужской пол, возраст, дислипидемия, артериальная гипертензия, курение. При ревматоидном артрите (РА) риск сердечно-сосудистых осложнений, в том числе развития ишемической болезни сердца (ИБС), значительно выше по сравнению с популяцией в целом, что может быть связано с особенностями основного заболевания или распространенностью традиционных ФР.

Материал и методы. Проанализированы результаты исследования жесткости артерий у 56 пациентов – 46 с РА и 10 с ИБС без воспалительных заболеваний суставов (группа контроля). Жесткость артерий оценивали по каротидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны (СПВКФ) на участке от сонной до бедренной артерии, определявшейся с помощью аппланационной тонометрии, а также по индексу CAVI, который вычислялся по данным объемной сфигмографии.

Результаты и обсуждение. Группа пациентов с РА по данным обследования, включавшего нагрузочные пробы и коронарографию, была разделена на две подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия ИБС, обусловленной стенозирующим коронарным атеросклерозом. Возраст пациентов составлял от 38 до 77 лет (в среднем 60,3±7,2 года), доля мужчин составляла 34,8%.

Выводы. Наличие РА с ИБС и без ИБС ассоциировано с достоверным повышением жесткости артерий по сравнению с изолированной ИБС (СПВКФ 13,6 и 8,6 м/с соответственно). Повышение СПВКФ и CAVI по сравнению с возрастной нормой определяется у большинства больных РА как с ИБС, так и без ИБС.

Цель настоящего исследования – провести языковую, культурную адаптацию и валидацию опросника Kujala, на сегодняшний день являющегося одним из наиболее популярных среди ортопедов инструментов, применяемых с целью оценки выраженности боли в переднем отделе коленного сустава.

Материал и методы. В соответствии с протоколами проведения подобного рода исследований изначально была осуществлена процедура прямого, а затем – обратного перевода. Далее промежуточная русскоязычная версия была опробована на 15 пациентах, с последующей коррекцией недостатков и утверждением финальной русскоязычной версии опросника Kujala. В исследуемую группу были включены 50 пациентов, предъявлявших жалобы на выраженную боль в переднем отделе коленного сустава и прошедших процедуру анкетирования дважды (тест-ретест) с интервалом в два-три дня.

Результаты и обсуждение. Показатель ICC, равный 0,948 при 95% доверительном интервале 0,025–0,967, указывал на высокую степень ретестовой надежности русскоязычной версии опросника Kujala. Коэффициент α Кронбаха, равный 0,956, соответствовал высокому уровню внутреннего постоянства, что также свидетельствовало о высокой степени надежности предложенной версии опросника. При оценке критериальной валидности, заключавшейся в вычислении коэффициента корреляции Спирмена между результатами первичного и повторного опросов с использованием русскоязычной версии Kujala, а также между русскоязычными версиями опросников Kujala и SF-36, отмечалась высокая степень корреляции.

Выводы. Полученные данные показывают, что русскоязычная версия опросника Kujala является надежным и валидным инструментом субъективной оценки выраженности боли в переднем отделе коленного сустава.

Психические расстройства (ПР) тревожно-депрессивного спектра (РТДС) и когнитивные нарушения (КН) характерны для большинства больных ревматоидным артритом (РА), однако влияние базисных противовоспалительных препаратов (БПВП), генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и их комбинаций с психофармакологическими препаратами (ПФ) на динамику этих расстройств изучено недостаточно.

Цель – изучить динамику встречаемости ПР на фоне разных схем терапии у больных РА.

Материал и методы. В исследование включено 128 пациентов с РА, соответствующих критериям Американской коллегии ревматологов 1987 г. (13% мужчин и 87% женщин), средний возраст составил 47,4±0,9 года, медиана длительности РА – 96 [48; 228] мес. У 48 больных была выявлена высокая, у 56 – умеренная, и у 24 – низкая активность РА. Индекс DAS28 составил в среднем 5,34±0,17 балла. 80% больных получали БПВП. ПР диагностированы по МКБ-10 с использованием полуструктурированного интервью и шкал: госпитальной шкалы тревоги и депрессии, шкалы тревоги Гамильтона, шкалы депрессии Монтгомери–Асберг. Для диагностики КН использованы клинико-психологические методики. РТДС при включении в исследование выявлены у 123 (96,1%) пациентов, КН – у 88 (68,7%). У 41 (32,1%) пациента диагностирована большая депрессия (БД; выраженный или умеренный депрессивный эпизод), у 53 (41,4%) – малая депрессия (МД; легкий депрессивный эпизод и дистимия) и у 29 (22,6%) – тревожные расстройства (ТР; расстройства адаптации с тревожными симптомами и генерализованное тревожное расстройство). У 112 (87,5%) из 128 пациентов оценивали динамику ПР через год и у 83 (64,8%) – через 5 лет после начала наблюдения. В зависимости от проводимой терапии выделены следующие терапевтические группы: 1-я – синтетические БПВП (n=39), 2-я – синтетические БПВП+ПФ (n=43), 3-я – ГИБП+БПВП (n=32), 4-я – ГИБП+БПВП+ПФ (n=9).

Результаты и обсуждение. В 1-й группе частота БД увеличилась не значимо – с 25 до 32,2 и 33,3% (р=0,36); МД – уменьшилась с 51 до 48,4% (р=0,5) через год и до 50% (р=0,6) через 5 лет; число больных с ТР значимо уменьшилось с 24 до 3,2% (р=0,018) и 4,2% (р=0,021) соответственно. Частота КН увеличилась с 63,5 до 64,5% через год и до 81,8% (р=0,12) через 5 лет после начала наблюдения. Во 2-й группе частота БД уменьшилась с 43 до 19% (р=0,049) через год, а через 5 лет РТДС не выявлялись ни у одного из пациентов (р<0,001); частота МД снизилась – с 38 до 23,8% через год (р=0,35) и до 7,1% через 5 лет (р=0,002); ТР – с 19 до 4,8% (р=0,044) и до нуля соответственно (р=0,012). Частота КН не значимо снизилась с 80,9 до 76,2% (р=0,39) через год и до 61,5% через 5 лет (р=0,061). В 3-й группе на фоне терапии ГИБП через год и 5 лет частота БД статистически не значимо увеличилась с 31,2 до 37,9% (р=0,39) и 42,8% (р=0,28) соответственно; частота МД увеличилась не значимо – с 37,5 до 48,3% (р=0,28) и до 52,4% (р=0,21) соответственно; а частота ТР – уменьшилась с 25 до полного отсутствия через год (р=0,003) и через 5 лет (р=0,011). При этом частота КН увеличилась с 75 до 79,3% (р=0,46) через год и до 90% (р=0,16) – через 5 лет. В 4-й группе частота БД значимо снизилась с 66,7 до 22,2% (р=0,076) через год и до полного регресса через 5 лет (р=0,004); частота МД несколько увеличилась – с 11,1 до 33,3% (р=0,28) за счет трансформации БД в МД через год и через 5 лет соответственно; частота ТР уменьшилась за 5 лет с 22,2% до нуля, а встречаемость КН – с 66,7 до 57,1% (р=0,54).

Выводы: синтетические БПВП не влияли на динамику РТДС и КН у больных РА, ГИБП способствовали регрессу ТР и не влияли на прогрессирование депрессии и КН. Сочетание БПВП и ГИБП с адекватной по дозе и продолжительности терапией ПФ приводило к регрессу РТДС и уменьшению частоты КН.

Программа предупреждения острой ревматической лихорадки (ОРЛ) и повторных атак заболевания включает первичную и вторичную профилактику. Основу первичной профилактики ОРЛ составляют мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды, а также своевременная диагностика и адекватная антимикробная терапия А-стрептококковых инфекций глотки – ангины и фарингита. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллина).

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое иммуновоспалительное (аутоиммунное) заболевание, проявляющееся прогрессирующей деструкцией суставов, системным воспалением внутренних органов и широким спектром коморбидных заболеваний, связанных с хроническим воспалением, а нередко и с нежелательными лекарственными реакциями (НЛР). Однако, несмотря на большие успехи в ранней диагностике и лечении РА, приведшие к кардинальному улучшению прогноза у многих пациентов, проблема фармакотерапии РА далека от разрешения. Это определяется отсутствием «чувствительных» и «специфичных» «диагностических» и «прогностических» биомаркеров на ранней стадии заболевания и, что самое главное, гетерогенностью механизмов иммунопатогенеза как в дебюте, так и в процессе прогрессирования РА, затрудняющими персонификацию терапии у пациентов. Селективное блокирование медиаторов воспаления с использованием инновационных лекарственных препаратов нередко ассоциируется с «первичной» неэффективностью, «вторичной» резистентностью, развитием генерализованной иммуносупрессии, парадоксальной активацией аутоиммунного процесса и утяжелением течения сопутствующих коморбидных заболеваний. В то же время поиск новых «мишеней» для фармакотерапии РА затруднен, поскольку характер иммунопатологических нарушений у пациентов может существенно отличаться от воспалительного процесса, который имеет место при моделировании артрита у лабораторных животных. В статье обсуждаются новые препараты, применяемые в ревматологии для лечения РА или находящиеся на разных стадиях «преклинических» или клинических исследований: ингибиторы фактора некроза опухоли α, интерлейкина 6 (ИЛ6), ИЛ17, анти-В-клеточная терапия, биспецифические антитела, блокаторы JAK (и других сигнальных молекул), биоэлектронная активация блуждающего нерва, иммунотерапия дендритными клетками и другие виды терапии, а также подходы к вторичной профилактике РА у пациентов с недифференцированным артритом и «клинически подозрительной артралгией», имеющих высокий риск развития РА. Расшифровка механизмов патогенеза РА и хронического воспалительного процесса, в целом, создала предпосылки для разработки новых лекарственных препаратов для профилактики и лечения этого заболевания, внедрение которых в клиническую практику должно привести к кардинальному улучшению прогноза при этом заболевании.

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов, приводящим к ранней инвалидизации и ухудшению качества жизни пациентов. Накопленные данные об эффективности, безопасности и экономической эффективности применения анти-В-клеточной терапии позволяют выделить ритуксимаб (РТМ) как чрезвычайно важный препарат первой или второй линии терапии генно-инженерными биологическими препаратами, после неэффективного лечения ингибиторами фактора некроза опухоли α (ФНОα). В связи с этим по-прежнему актуальной остается проблема персонифицированного выбора схемы лечения в каждом конкретном случае. Опыт применения РТМ в клинической практике свидетельствует о его высокой эффективности в отношении как клинических проявлений, так и влияния на качество жизни пациентов при развернутом РА, характеризующемся лекарственной резистентностью к базисным противовоспалительным препаратам и ингибиторам ФНОα, а также при раннем РА. В настоящее время в литературе представлено большое количество данных, посвященных роли предшествующей терапии, влиянию стадии РА при назначении и различных курсовых доз РТМ в эффективности терапии РА, часть из которых будет обсуждена в данном обзоре.

Псориаз (Пс) является хроническим системным заболеванием, поражающим кожу. Исследования позволили выявить высокую распространенность неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у больных Пс по сравнению с общей популяцией, особенно у тех, кто страдает среднетяжелыми и тяжелыми формами Пс с высоким индексом распространенности и тяжести Пс (PASI). Определенную роль в этой взаимосвязи играют аналогичные патогенетические процессы. Среди наиболее вероятных причин выделяют резистентность к инсулину и повышение уровней провоспалительных цитокинов. По последним данным, распространенность НАЖБП и метаболического синдрома среди больных Пс выше, чем в популяции в целом. Кроме того, пациенты с НАЖБП и Пс имеют более высокий риск развития тяжелого фиброза печени, чем лица с НАЖБП и без Пс. Терапия этого состояния несомненно должна проводиться по пути не только модификации традиционных факторов риска, но и надежного подавления воспаления. Наличие ожирения и НАЖБП оказывает отрицательное влияние и на результаты лечения больных псориатическим артритом генно-инженерными биологическими препаратами.

Представлен обзор наиболее важных работ, посвященных изучению влияния отдельных продуктов питания и компонентов пищи на риск развития подагры, ее клинические проявления и уровень урикемии. Рассмотрены некоторые механизмы, вероятно, лежащие в основе влияния особенностей питания на уровень урикемии. Показано, что имеющиеся данные о возможности изменения рациона питания, при должном их применении, могут существенно повлиять как на заболеваемость подагрой, так и на течение уже имеющегося заболевания.

В статье описывается случай развития волчаночно-подобного синдрома, индуцированного инфликсимабом, у больной ревматоидным артритом, с обсуждением возможных причин возникновения такой патологии.

Обсуждается целесообразность и возможность спонтанных сообщений больных о неблагоприятных реакциях на лекарственные препараты.