Актуальность изучения системных заболеваний соединительной ткани с ювенильным началом для современной медицины определяется тенденцией к их росту в популяции, трудностью ранней диагностики, быстрым развитием инвалидности и неблагоприятным жизненным прогнозом. В статье представлены основные достижения в изучении этой группы заболеваний у детей с акцентом на наиболее значимые с практической точки зрения вопросы, связанные с диагностикой, классификацией, особенностями клинической картины и современными подходами к терапии.

В данной статье представлен обзор истории развития международных классификационных критериев синдрома Шегрена Американской коллегии ревматологов/Европейского альянса ревматологических ассоциаций (ACR/EULAR, American College of Rheumatology/European Alliance of Associations for Rheumatology) 2016 г., рассмотрены особенности валидации и разработки предварительных Европейских критериев 1993 г., критериев Американско-Европейской группы (AECG, American European Consensus Group) 2002 г. и критериев ACR 2012 г.

Интерлейкин (ИЛ) 6 – один из ключевых цитокинов, роль которого в развитии воспаления при ревматоидном артрите (РА) хорошо доказана. Гораздо хуже изучены плейотропные эффекты самого цитокина и генно-инженерных препаратов (ГИБП), ингибирующих его биологическое действие. В обзоре представлены сведения о воздействии ИЛ-6 и ГИБП, блокирующих его сигнальный путь, на жировую ткань, метаболизм глюкозы и уровень адипоцитокинов при РА. Показано, что длительная блокада рецепторов ИЛ-6 не приводит к накоплению жировой ткани и улучшает контроль гликемии, хотя не ясно, связан ли подобный эффект только с противовоспалительными свойствами тоцилизумаба и сарилумаба. Более того, до конца не понятен механизм такого благоприятного действия, поскольку данные о повышении чувствительности периферических тканей к инсулину на фоне терапии тоцилизумабом неоднозначны. Возможно, определенную роль играют изменения взаимоотношений адипоцитокинов или гормонов.

Медико-социальная значимость системной склеродермии (ССД) высока. Прогрессирующее течение заболевания оказывает значимое влияние на функциональное состояние и профессиональную деятельность пациентов, приводя к ранней инвалидизации лиц трудоспособного возраста. В статье представлены данные по распространенности нетрудоспособности при ССД, в том числе в сравнении с другими ревматическими заболеваниями, а также по частоте потери и смены работы вследствие проблем, связанных с ССД. Обсуждается вклад заболевания в социально-экономическую сферу различных стран. Описаны составляющие влияния болезни на трудоспособность, основные подходы к количественной оценке показателей трудоспособности, наиболее часто используемые с этой целью инструменты. Обсуждаются данные разных авторов по результатам оценки трудоспособности у пациентов с ССД и выявленным предикторам ее потери.

Термин «неполная» системная красная волчанка (СКВн) отражает состояние, которое не соответствует существующим критериям определенной (достоверной) системной красной волчанки (СКВ), поскольку у больного выявляется неполное количество признаков, специфичных для данной болезни. «Волчаночные» аутоантитела появляются у пациентов за годы до постановки диагноза, а наиболее частые клинические симптомы имеют неспецифический характер и некоторое время могут быть единственным проявлением болезни. Постепенное ее прогрессирование приводит к развитию «достоверной» СКВ у 5–57 % пациентов с СКВн в течение 1–10 лет. В настоящее время отсутствуют рекомендации по мониторингу и терапии пациентов с СКВн. В статье представлены собственные результаты и анализ данных литературы, касающихся клинических и патогенетических проблем СКВн.

Идиопатические воспалительные миопатии (ИВМ) – группа хронических аутоиммунных заболеваний, характеризующихся наличием проксимальной мышечной слабости и большим спектром внемышечных проявлений. Представителями ИВМ являются дерматомиозит; полимиозит; антисинтетазный синдром; иммунозависимая некротизирующая миопатия; спорадический миозит с включениями; миозит, ассоциированный с другими ревматическими заболеваниями; миозит, ассоциированный с паранеопластическим процессом. Учитывая низкую частоту, гетерогенность клинических проявлений, трудности в определении и трактовке миозит-специфических и миозит-ассоциированных аутоантител, продолжается поиск объективных методов визуализации поражения мышц как для верификации диагноза и определения фенотипа данного заболевания, так и для динамического наблюдения. Одним из наиболее перспективных методов является магнитно-резонансная томография (МРТ) мышц. В обзоре освещены возможности МРТ для оценки мышечных повреждений, в частности, наиболее характерные МРТ-признаки ИВМ и их особенности при разных фенотипах заболевания; представлены клинические примеры.

В ходе контролируемых клинических исследований нетакимаб продемонстрировал высокую эффективность при лечении пациентов с анкилозирующим спондилитом (АС). В данной статье приведены основные результаты неинтервенционного наблюдательного исследования по оценке применения нетакимаба в условиях повседневной клинической практики.

Цель исследования – оценить удержание на терапии и безопасности нетакимаба у пациентов с анкилозирующим спондилитом в условиях реальной клинической практики. Дополнительно оценивалась эффективность нетакимаба при его годичном применении.

Материалы и методы. Набор пациентов в исследование осуществлялся с августа 2020 г. по декабрь 2021 г. в 23 центрах на территории Российской Федерации. В исследование включались пациенты, которым была назначена терапия неаткимабом до включения в исследование. Таким образом, клинические данные и данные анамнеза для первого визита вносились ретроспективно на основании медицинской документации; последующие визиты на 12-й, 24-й и 52-й неделях терапии проходили в рамках исследования. Для длительности терапии нетакимабом построены кривые Каплана – Мейера.

Результаты. В исследование было включено 137 больных с АС (93 мужчины и 14 женщин). Средний возраст пациентов составил 42,3 (±11,9) года; 34,3% пациентов ранее получали терапию генно-инженерными биологическими препаратами, преимущественно ингибиторами фактора некроза опухоли α. На момент окончания анализируемого периода (52 недели терапии) 90,4% [95% ДИ: 85,4–95,7] пациентов продолжали терапию нетакимабом. При оценке по индексам BASDAI и ASDAS-СРБ было зарегистрировано статистически значимое снижение балла относительно исходных значений во всех временных точках. Нетакимаб хорошо переносился пациентами, нежелательные явления (НЯ) были зарегистрировано у 7 (5,1%) пациентов.

2 пациента прекратили прием нетакимаба из-за НЯ – терминального илеита и хронического колита.

Выводы. В условиях реальной клинической практики нетакимаб продемонстрировал высокие показатели удержания на терапии, благоприятный профиль безопасности и устойчивую эффективность на протяжении первого года терапии.

Цель исследования – представить опыт диагностики, ведения, терапии ингибиторами интерлейкина (иИЛ) 1 пациентов с синдромом Шнитцлер (СШц) по данным многоцентровой российской когорты.

Материал и методы. В наблюдательное исследование за 10-летний период (2012–2022 гг.) из двух центров (ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России) включено 17 пациентов с СШц, которые поступали в стационар или наблюдались амбулаторно, среди них 8 женщин и 9 мужчин. Диагноз у всех соответствовал Страсбургским диагностическим критериям.

Результаты. Возраст пациентов на момент включения в исследование варьировал от 25 до 81 года (медиана – 53 [46; 56] года), возраст дебюта болезни – от 20 до 72 лет (медиана – 46 [39; 54] лет), длительность заболевания до постановки диагноза – от 1 до 35 лет, у 3 больных она превышала 10 лет, у остальных составляла от 1 до 8 лет (медиана – 6,5 [3; 6] лет). Всем пациентам на догоспитальном этапе были исключены инфекционные и лимфопролиферативные заболевания, моногенные аутовоспалительные заболевания (АВЗ) – CAPS, TRAPS, HIDS. У всех направляющим диагнозом была болезнь Стилла взрослых (БСВ). Клинические проявления заболевания у всех пациентов включали: утомляемость, вялость, усталость, уртикарные кожные высыпания и лихорадочный синдром; в 6 (35,3%) случаях высыпания сопровождались зудом. Оссалгии выявлены у 12 (70,6%), артралгии – у 16 (94,1%), артрит – у 9 (52,9%), миалгии – у 7 (41,2%), потеря веса – у 4 (23,5%), лимфаденопатия – у 6 (35,3%), увеличение печени – у 6 (35,3%), перикардит – у 4 (23,5%), ангиоотеки – у 6 (35,3%), покраснение и сухость в глазах – у 3 (17,6%), боли в горле – у 2 (11,8%), боли в животе – у 1 (5,9%), дистальная полинейропатия – у 2 (11,8%), парестезии – у 1 (5,9%), хондрит ушных раковин – у 1 (5,9%) больного. Моноклональная гаммапатия выявлялась в 100% случаев с уровнем секреции 2,9–15,1 г/л: IgMk (n=10; 64,7%), реже – IgMλ (n=2), IgGk (n=2), IgGλ (n=1), IgAλ (n=1). Белок Бен-Джонса не выявлен ни у одного. У всех пациентов отмечалось повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и уровня С-реактивного белка (СРБ). 16 (94,1%) пациентов до включения в исследование получали глюкокортикоиды (ГК) с временным эффектом и его ускользанием при снижении дозы или отмене, 7 – базисные противовоспалительные препараты, включая метотрексат (n=5), гидроксихлорохин (n=2), циклофосфамид (n=1); все применяли нестероидные противовоспалительные препараты, антигистаминные препараты, генно-инженерные биологические препараты, включая анти-В-клеточный препарат ритуксимаб (n=1), моноклональные антитела к IgE – омализумаб (n=2; 1 – без эффекта, 1 – частичный эффект), иИЛ-1 канакинумаб (n=10; 58,8%) подкожно 1 раз в 8 недель, анакинру (n=4; 23,5%) подкожно ежедневно. Длительность применения анакинры, которая назначалась в тестовом режиме, варьировала от 1 недели до 2,5 месяцев с дальнейшим переключением на канакинумаб у 3 пациентов. Длительность использования канакинумаба к моменту анализа колебалась от 7 месяцев до 8 лет. На фоне лечения иИЛ-1 у 10 из 11 больных (90,9%) получен полный ответ со стороны клинических проявлений заболевания, а также снижение СОЭ и уровня СРБ в течение нескольких дней. У 1 пациентки на введение анакинры получен частичный ответ, а при переходе на канакинумаб эффект от лечения был окончательно утерян. Одна пациентка получала иИЛ-6 в течение 8 месяцев с неполным эффектом и переходом на анакинру с положительной динамикой. Таким образом, изначально анакинра была назначена 4 пациентам и заменена на канакинумаб у 2 из них; канакинумаб как первый препарат начали получать 7 пациентов. Лечение анакинрой было продолжено у 2, канакинумабом – у 9 больных. У 1 пациента ввиду стойкого отсутствия рецидивов интервал между введениями канакинумаба был увеличен до 5 месяцев без признаков реактивации, однако в последующем на фоне стресса и рецидивов заболевания интервалы были сокращены до 4 месяцев. У этого же пациента на фоне лечения родился здоровый ребенок. Переносимость терапии у всех пациентов была удовлетворительной, серьезных нежелательных явлений не отмечено.

Заключение. СШц – редкое мультифакториальное/не моногенное АВЗ, которое необходимо дифференцировать с рядом ревматических заболеваний и других АВЗ. Дебют во взрослом возрасте, наличие рецидивирующих уртикарных высыпаний в сочетании с лихорадкой и другими проявлениями системного воспалительного ответа являются показанием для обследования на моноклональную секрецию. Применение иИЛ-1 короткого или длительного действия является высокоэффективным и безопасным методом лечения таких пациентов.

Цель исследования – выявление взаимосвязи между нарушением минеральной плотности кости и хронической обструктивной болезнью легких у жителей г. Бишкек Кыргызской Республики с учетом факторов риска.

Материал и методы. Обследовано 200 жителей низкогорья (средний возраст 56,9±1,7 года). Минеральную плотность кости (МПК) определяли с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.

Результаты. Среди пациентов с низкой МПК хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) встречалась почти в 2 раза чаще, чем в контрольной группе (в 63,0% и 34,8% случаев соответственно; p<0,001), несмотря на одинаковую частоту курения. Другими независимыми предикторами низкой МПК были прием глюкокортикоидов и возраст.

Заключение. Наличие ХОБЛ является независимым фактором риска развития остеопении/остеопороза даже после поправок на возраст и другие известные факторы риска остеопении у жителей низкогорья Кыргызской Республики.

Цель исследования – оценить связь остеопоротического фенотипа (ОПФ) состава тела с нутритивным статусом (НС) и уровнем физической активности (ФА) у женщин с ревматоидным артритом (РА).

Материал и методы. В исследование включены 104 женщины (средний возраст – 59,5±8,7 года) с достоверным диагнозом РА. Проводилось клиническое, лабораторное и инструментальное (двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия) обследование. Статус питания и физическое состояние изучали с помощью опросников Mini Nutricial Assessment (MNA-SF), International Physical Activity Questionnaire (IPAQ), тестов оценки мышечной силы и физической работоспособности.

Результаты. По данным денситометрии 40 (38,5%) пациенток имели ОПФ. Нормальный НС по MNA-SF имели 51,0%, сниженный – 49,0% женщин. Низкая и умеренная ФА по IPAQ выявлена у 51,9% больных РА. В многофакторном логистическом регрессионном анализе определены независимые факторы, связанные с ОПФ: пешие прогулки <30 минут в день (отношение шансов (ОШ) – 1,34; 95%-й доверительный интервал (95% ДИ): 0,11–17,32)); низкая мышечная сила верхних (кистевая динамометрия менее 16 кг; ОШ=7,12; 95% ДИ: 1,02–49,57) и нижних конечностей (тест «Встать со стула» более 15 с; ОШ=4,45; 95% ДИ: 1,08–18,42); индекс массы тела <25 кг/м² (ОШ=1,39; 95% ДИ=1,04–1,85)

Заключение. Выявлена высокая частота ОПФ у пациентов с РА, среди которых почти в половине случаев встречалось недостаточное питание и/или сниженный физический статус. Пешие прогулки <30 минут в день, низкая мышечная сила верхних и нижних конечностей и ИМТ<25 кг/м² ассоциировались с ОПФ.

Цель исследования – оценить клинические проявления и выживаемость пациентов c гигантоклеточным артериитом (ГКА).

Методы. В ретроспективное исследование были включены 166 пациентов с впервые диагностированным ГКА. Для подтверждения диагноза использовали клинико-лабораторные и инструментальные данные, три набора классификационных критериев: критерии Американской коллегии ревматологов (ACR, American College of Rheumatology) 1990 г., пересмотренные критерии ACR от 2016 г. и/или новые критерии ACR и Европейского альянса ревматологических ассоциаций (EULAR, European Alliance of Associations for Rheumatology) 2022 г. Части пациентов были выполнены инструментальные исследования: ультразвуковая допплерография височной артерии (n=61); компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением (n=5); КТ-ангиография (n=6); магнитно-резонансная томография (n=4); магнитно-резонансная ангиография (n=3); позитронно-эмиссионная томография/КТ с 18F-фтордезоксиглюкозой (n=47). Общую и безрецидивную выживаемость анализировали с помощью таблиц дожития, метода Каплана – Мейера.

Результаты. Первыми проявлениями ГКА чаще всего были головная боль (81,8%), слабость (64%), лихорадка (63,8%) и симптомы ревматической полимиалгии (56,6%). Изменения височных артерий при цветовом дуплексном сканировании выявили у 44 из 61 больного. Терапия глюкокортикоидами (ГК) проводилась всем пациентам, согласившимся получать лечение (n=158), метотрексат назначен 49 из 158 пациентов, лефлуномид – 9 пациентам. У 45 (28,5%) из 158 больных была достигнута стойкая ремиссия в результате монотерапии ГК, 120 (75,9%) для профилактики обострений потребовалась длительная поддерживающая терапия ГК, в том числе 71 (44,9%) – в сочетании с метотрексатом или другими иммуносупрессивными препаратами. Медиана периода наблюдения пациентов с обострениями в анамнезе составила 21,0 [8,0; 54,0] месяц. Обострения развились у 73 (46,2%) пациентов. Общая однолетняя выживаемость составила 97,1% [95%-й доверительный интервал (95% ДИ): 94,3; 99,9], пятилетняя – 94,6% [95% ДИ: 90,2; 99,0]; безрецидивная однолетняя выживаемость – 86,4% [95% ДИ: 80,5; 92,3], пятилетняя – 52,4% [95% ДИ: 42,0; 62,8]. Всего умерли 12 (7,2%) из 166 пациентов. Причиной смерти явились инфаркт миокарда (n=2), инсульт (n=2) и рак молочной железы (n=1), в остальных 7 случаях причина смерти не установлена.

Заключение. Учитывая высокую частоту обострений заболевания, пациенты с ГКА требуют длительного наблюдения, в особенности в течение первого года после установления диагноза.

В основе патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний (ИВРЗ) лежит хроническое воспаление, одним из ключевых механизмов которого может быть аномальная активация макрофагов, приводящая к дальнейшему нарушению работы иммунной системы.

Цель исследования – оценка провоспалительной активации циркулирующих моноцитов у пациентов с иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями.

Материал и методы. В исследование включено 149 человек: 53 пациента с ревматоидным артритом (РА), 45 – с системной красной волчанкой (СКВ), 34 – с системной склеродермией (ССД), 17 участников без ИВРЗ, – в возрасте от 30 до 65 лет. Базальная и стимулированная добавлением липолисахаридов (ЛПС) секреция моноцитов была изучена в первичной культуре моноцитов, полученных путем иммуномагнитной сепарации из крови. Количественная оценка цитокинов интерлейкина 1β (ИЛ-1β) и фактора некроза опухоли α (ФНО-α), а также хемокина моноцитарного хемотаксического протеина-1 (MCP-1, monocyte chemoattractant protein-1) производилась в культуральной жидкости методом иммуноферментного анализа. Провоспалительную активацию моноцитов расчитывали как отношение секреции, стимулированной ЛПС, и базальной секреции.

Результаты. Базальная секреция всех изученных цитокинов была статистически значимо повышена по сравнению с контролем во всех группах пациентов с ИВРЗ, кроме секреции ИЛ-1β в группе СКВ. У больных ИВРЗ ЛПС-стимулированная секреция ФНО-α была повышена, а секреция MCP-1 – понижена по сравнению с группой контроля; ЛПС-стимулированная секреция ИЛ-1β статистически значимо отличалась от контроля только в группе ССД. При РА активация моноцитов была снижена по всем цитокинам по сравнению с контролем, в группе СКВ – по ФНО-α и MCP-1, в группе ССД – по MCP-1.

Заключение. Снижение провоспалительной активации моноцитов у пациентов с ИВРЗ обусловлено высоким уровнем базальной секреции цитокинов, что может приводить к нарушениям адекватного иммунного ответа при данных заболеваниях и являться важным звеном патогенеза хронического воспаления.

Цель исследования – оценить уровень антител к карбамилированным белкам (анти-Карб) и проанализировать клинико-иммунологические ассоциации у пациентов с АЦЦП-негативным и АЦЦП-позитивным вариантами ревматоидного артрита.

Материал и методы. В исследование были включены 150 пациентов с достоверным диагнозом ревматоидного артрита и 25 человек в качестве здорового контроля. Были включены 75 АЦЦП-позитивных (АЦЦП(+)) и 75 АЦЦП-негативных (АЦЦП(–)) пациентов. Активность ревматоидного артрита (РА) оценивалась по индексу DAS28 (Disease Activity Score 28). Определение антител к карбамилированным белкам проводилось методом иммуноферментного анализа (BlueGene Biotech, Китай). Количественное определение антител к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП) в сыворотке крови проводили методом иммуноферментного анализа с помощью коммерческого набора реагентов (AxisShield, Великобритания; верхняя граница нормы – 5,0 Ед/мл; Orgentec, Германия; верхняя граница нормы – 20,0 Ед/мл).

Результаты. Медиана (Me) анти-Карб у пациентов с РА составила 126,2 [100,83; 157,41] нг/мл и была статистически значимо выше (p<0,001), чем в группе контроля – 88,89 [70,53; 107,75] нг/мл. Среди всех пациентов с РА анти-Карб-позитивными (анти-Карб(+)) были 50 (33,3%), в группе АЦЦП(+) пациентов – 22 (29,3%), в группе АЦЦП(–) пациентов – 28 (37,3%), а из здорового контроля – 1 (2%) доброволец (p=0,002). При проведении ROC-анализа с целью оценки диагностической значимости анти-Карб для РА для всех пациентов с РА площадь под кривой составила 0,783±0,047 (95% ДИ: 0,691–0,874; p<0,001); при точке cut-off 143 нг/мл специфичность – 96%, чувствительность – 36,7%.

В группе АЦЦП(+) РА у анти-Карб(+) пациентов счет эрозий был статистически значимо выше (p=0,044), чем у анти-Карб(–). В группе АЦЦП(–) РА выявлена слабая прямая корреляционная связь между анти-Карб и DAS28.

Выводы. Изучена предсказательная ценность анти-Карб в качестве вспомогательного биомаркера при АЦЦП(+) и АЦЦП(–) субтипах РА. У АЦЦП(+), анти-Карб(+) пациентов регистрировался более «эрозивный» субтип заболевания, чем у АЦЦП(+), анти-Карб(–). Среди АЦЦП(–) пациентов определение анти-Карб помогает уменьшить количество серонегативных форм. Необходимо проведение дальнейших исследований для определения оптимальных стандартов лабораторной диагностики анти-Карб и уточнения диагностических возможностей этих антител в рамках дифференциальной диагностики артрита при других ревматических заболеваниях.

Введение. Коксовертебральный синдром (КВС) – сочетание остеоартрита (ОА) тазобедренного сустава (ТБС) и стеноза/спондилолистеза в поясничном отделе позвоночника (ПОП). Основная сложность ведения пациентов с КВС заключается в ранней диагностике и выборе тактики лечения, так как ошибки ведут к сохранению боли и неудовлетворенности больных. Существующие алгоритмы обследования и выбора тактики лечения не приводят к положительному результату в 15–20% случаев. В статье представлены результаты обследования пациентов с КВС.

Цель исследования – представить результаты клинического и инструментального обследования пациентов с коксовертебральным синдромом.

Материалы и методы. Обследовано 378 пациентов с типичными жалобами (боли в ягодичной, паховой областях, по наружной поверхности бедра и в ПОП) и сложностями в определении источника боли. Всем больным проводились рентгенография ТБС и магнитно-резонансная томография (МРТ) ПОП; в результате больные были разделены на три группы: с КВС (n=100), с изолированным поражением ТБС (n=172) и с изолированным поражением ПОП (n=106). Функциональный статус ТБС, ПОП и выраженность боли оценивались по шкалам Харриса, Освестри и визуальной аналоговой шкале соответственно.

Результаты. У больных КВС интенсивность боли статистически значимо выше (в среднем 76,5±9,1 мм; p<0,05), чем у пациентов с изолированным поражением ТБС (68,3±7,9 мм) или ПОП (67,4±7,9 мм). В группе КВС счет по шкале Харриса (52,7±8,1 балла) сопоставим с таковым у пациентов с поражением ТБС (55,5±9,1 балла), а результат оценки по шкале Освестри (44,2±7,6%) – с соответствующим показателем в группе с патологией ПОП (43,2±7,8%).

Выводы. Высокая интенсивность боли, низкие показатели по шкале Харриса и высокие по шкале Освестри вместе с данными клинического осмотра на этапе первичного приема могут помочь заподозрить КВС и рекомендовать проведение инструментального обследования как ТБС, так и ПОП.

Подагра – наиболее распространенное хроническое аутовоспалительное заболевание. Ее развитие связано со стойкой гиперурикемией, которая обусловлена как внешнесредовыми, так и генетическими факторами и приводит к отложению кристаллов моноурата натрия в различных тканях и органах. Подагра чаще встречается у мужчин, чем у женщин детородного возраста, что объясняется урикозурическим действием эстрогена, однако после менопаузы частота развития подагры у женщин значительно возрастает. В дебюте заболевания наиболее часто в патологический процесс вовлекаются первый плюснефаланговый сустав, голеностопные и коленные суставы. Однако в литературе имеются единичные сообщения о редком поражении подагрой осевого скелета, например, крестцово-подвздошного сустава, при котором характер боли и изменения, выявляемые при магнитно-резонансной томографии и рентгенологическом исследовании, могут имитировать спондилоартрит. В статье представлен редкий случай поражения осевого скелета у пациентки 57 лет с подагрой, проявившейся острой воспалительной болью в спине и артритом суставов нижних конечностей.