Несомненный и оправданный интерес исследователей к коморбидным состояниям при ревматических заболеваниях не угасает в последнее десятилетие, однако концепция мультиморбидности еще не интегрирована ни в клиническую практику, ни в научные исследования в области ревматологии. Термины «коморбидность» и «мультиморбидность» часто (и не всегда осознанно) используются как взаимозаменяемые, что приводит к определенной путанице в терминологии и, соответственно, в разработке стратегий дальнейших научных исследований. Понятия «сопутствующая патология» и «мультиморбидность» не являются взаимоисключающими или противоречащими друг другу, но рассматривать их необходимо с иной точки зрения, нежели «коморбидность». Для клиницистов, занимающихся лечением в первую очередь «типовых» ревматологических пациентов, проблема «мультиморбидной болезни» является скорее правилом, чем исключением. Проведенные за последние годы научные исследования позволили очертить несколько ключевых направлений для дальнейшего изучения концепции мультиморбидности в ревматологической практике, которая позволит развернуть мировое ревматологическое научное сообщество от «ревматической болезни» к больному как единому целому.

В статье рассматриваются рекомендации по совместному ведению больных ревматоидным артритом, нуждающихся в эндопротезировании крупных суставов нижних конечностей, ревматологами и травматологами-ортопедами. В связи с отсутствием общепринятых стандартов и рекомендаций по периоперативному ведению больных с ревматическими заболеваниями, принятых международными ревматологическими ассоциациями, в статье обобщен собственный опыт ведения пациентов с учетом международных подходов и рекомендаций разных стран. Обсуждаются подходы к оценке и снижению рисков кардиоваскулярной патологии, профилактики инфекционных осложнений, кровотечений, тромбозов глубоких вен нижних конечностей, особенности ведения больных с остеопорозом. Подробно представлен опыт ведения больных, получающих антиревматическую терапию нестероидными противовоспалительными препаратами, базисными противовоспалительными препаратами: метотрексатом, лефлуномидом, сульфасалазином, гидроксихлорохином. Даются рекомендации по ведению больных, получающих глюкокортикоиды и генно-инженерные биологические препараты (ингибиторы фактора некроза опухоли α, анти-В-клеточную терапию и ингибиторы рецепторов интерлейкина 6), в предоперационном и послеоперационном периоде.

Цель стратегии Т2Т (лечение до достижения цели) – достижение ремиссии или минимальной активности болезни (МАБ). Цель – изучить эффективность стратегии Т2Т при раннем псориатическом артрите (рПсА).

Материал и методы. Обследовано 23 пациента с рПсА (8 мужчин и 15 женщин), соответствующих критериям CASPAR, средний возраст 39,1±10,6 года, медиана длительности ПсА 7 [4; 24] мес, псориаза – 36 [12; 84] мес. На момент включения и затем каждые 3 мес оценивали активность ПсА по DAS, DAS28, псориаза – по BSA (%) и PASI, определяли СОЭ (мм/ч) и уровень С-еактивного белка (СРБ, мг/л), HAQ. Всем назначалась монотерапия (МоТ) метотрексатом (МТ; методжект) подкожно в дозе 10 мг/нед с повышением дозы на 5 мг каждые 2 нед до достижения 20–25 мг/нед. Оценивали количество больных, достигших ремиссии (DAS <1,6 или DAS28 ≤2,4), низкой активности болезни (НАБ; 1,6≤DAS<2,4 или 2,4<DAS28≤3,6), МАБ, 20%, 50%, 70% улучшение по критериям Американской коллегии ревматологов (ACR). При отсутствии НАБ/МАБ или ремиссии через 3 мес назначали комбинированную терапию (КоТ): МТ+адалимумаб (АДА) 40 мг раз в 2 нед.

Результаты. Исходно медиана DAS 3,97 [3,07; 4,67], DAS28 составлял 4,33 [3,68; 4,73], PASI 6 [3,1; 9,7], BSA 1 [0,5; 3,65], CРБ 15 [8,6; 25,1] мг/л, СОЭ 15 [8,6; 25,1] мм/ч, HAQ 0,75 [0,63; 1,25]. Через 3 мес МоТ МТ ремиссия по DAS/DAS28 была у 13/22,7%, НАБ – у 21,7/27,3%, МАБ – у 26,1% больных соответственно. 20%, 50% и 70% ответ по критериям ACR получен у 65,2; 26,15 и 8,7% больных соответственно. Значимо уменьшились уровень CPБ (до 5,7 [2,3; 10,7] мг/л), HAQ (0,38 [0; 0,87]), BSA (1 [0,3; 2]), PASI (7,1 [0; 32,5]). СОЭ существенно не изменилась – 18 [10; 26] мл/ч. Четырем пациентам с сохраняющейся высокой активностью заболевания была назначена КоТ, 19 продолжали МоТ МТ. Через 6 мес ремиссия по DAS/DAS28 была у 34,8/39,1%, НАБ по DAS/DAS28 – у 26,1/39,1% и МАБ – у 47,8% больных соответственно. 20%, 50% и 70% улучшения по критериям ACR достигли 73,9; 60,9 и 47,8% больных соответственно. Значимо уменьшился уровень CРБ (4,9 [0,9; 8,3]), HAQ (0,13 [0; 0,63]) и BSA (0,35 [0; 1,6]). На МоТ МТ (n=19) ремиссия по DAS/DAS28 была у 36,8/36,8%, НАБ – у 15,8/36,8%, МАБ достигли 47,4% больных. 20%, 50% и 70% ответ по критериям ACR на МоТ МТ получен у 68,4/52,6/42,1%, на КоТ (n=4) у 100/100/75% больных соответственно, МАБ отмечалась в 50% случаев.

Выводы. Использование стратегии Т2Т позволило за 6 мес получить 70% ответ по критериям ACR и добиться МАБ у половины больных и обеспечивало ремиссию у 1/3 больных рПсА.

Цель исследования – определить уровень кардиоваскулярного риска у больных ранним ревматоидным артритом (РА) до начала терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП).

Материал и методы. Обследовано 73 пациента с ранним РА, не принимавших ранее БПВП и глюкокортикоиды. Активность заболевания оценивали по индексам DAS28, SDAI и CDAI. Все пациенты осмотрены кардиологом, проведена оценка традиционных факторов риска (ФР) с определением суммарного коронарного риска по шкале SCORE в модификации, оценка степени риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО), выполнены суточное мониторирование электрокардиограммы и артериального давления, эхокардиография (ЭхоКГ), дуплексное сканирование сонных артерий, определение кальциноза коронарных артерий по данным мультиспиральной компьютерной томографии, по показаниям выполнены стресс-ЭхоКГ и коронароангиография.

Результаты. Диагноз ишемической болезни сердца установлен у 13 пациентов. Хроническая сердечная недостаточность I или II функционального класса по NYHA диагностирована в 8, систолическая сердечная недостаточность (СН) в 2, СН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка – в 6 случаях. Гипертрофия миокарда левого желудочка обнаружена у 22 (30,1%) больных, атеросклеротические бляшки в сонных артериях – у 26 (35,6%), кальциноз коронарных артерий – у 30 (41,1%), артериальная гипертензия – у 38 (52,1%); абдоминальное ожирение – у 34 (46,6%); дислипидемия – у 40 (54,8%); гиперхолестеринемия – у 37 (50,7%);
гипоальфалипопротеинемия – у 21 (28,8%); гипертриглицеридемия – у 12 (16,4%); гиподинамия – у 30 (41,1%) и курение – у 13 (17,8%). У 33 из 53 женщин была менопауза. Гипергликемия натощак выявлена у 11 (15,1%) пациентов, сахарный диабет 2-го типа – у 4 (5,5%). У 31 (42,5%) больного было не менее трех ФР. Согласно современной классификации степени кардиоваскулярного риска очень высокий риск ССО наблюдался у 58% больных РА, высокий – у 8%, умеренный – у 8%, низкий – у 26%.

Заключение. Большинство позитивных по ревматоидному фактору и антителам к циклическому цитруллинированному пептиду больных ранним РА с высокой активностью заболевания имеют высокий и очень высокий кардиоваскулярный риск.

Оценка содержания сывороточного прокальцитонина (ПКТ) представляет большой интерес в ревматологии как для диагностики сопутствующих инфекций, так и при проведении дифференциальной диагностики между активностью ревматического заболевания (РЗ) и текущим инфекционным процессом.

Цель – оценить значимость ПКТ в качестве специфического маркера генерализованной и локальной инфекции у ревматологических пациентов.

Материал и методы. В ходе ретроспективного исследования изучены истории болезни 100 больных, находившихся на стационарном обследовании и лечении в НИИР им. В.А. Насоновой. Концентрацию ПКТ в сыворотке крови определяли количественным электрохемилюминесцентным методом на анализаторе Сobas E 411 (Roshe, Швейцария).

Результаты. Инфекционная патология диагностирована у 41 из 100 пациентов. В 11 случаях инфекционный процесс был генерализованным, в 30 – локальным. У пациентов с генерализованной инфекцией уровень ПКТ в 81,8% случаев превышал 2,0 нг/мл. В группах с локальной инфекцией и без инфекции он был ниже 0,5 мг/мл в 70 и в 84,7% случаев соответственно. Содержание ПКТ в группе с генерализованной инфекцией (3,6 [2,3; 10,5]) было значимо выше, чем у больных с локальной инфекцией (0,24 [0,15; 0,7]; р=0,004) и у больных без инфекции (0,15 [0,09;0,26]; р=0,0001). Оно не зависело от активности РЗ. Уровни С-реак-
тивного белка и значения СОЭ в разных группах больных коррелировали с уровнем ПКТ. По данным ROC-анализа, оптимальные значения чувствительности (82%) и специфичности (98%) ПКТ как маркера системной инфекции у больных РЗ отмечались в тех случаях, когда его концентрация составляла ≥2,3 нг/мл.

Выводы. Определение ПКТ несомненно способствует диагностике генерализованных инфекций, а также дифференциальной диагностике системных РЗ и инфекционной патологии.

Остеопороз (ОП) при ревматоидном артрите (РА) встречается в 2–3 раза чаще, чем в популяции, однако данные по факторам риска (ФР) его развития при этом заболевании противоречивы.

Цель – изучить ФР развития ОП при РА в рамках многоцентровой программы «Остеопороз при ревматоидном артрите: диагностика, факторы риска, переломы, лечение».

Материал и методы. В исследование включена 261 женщина (средний возраст 56,7±11,4 года) с РА, у 151 (59%) из них выявлен ОП (1-я группа), у 107 (41%) ОП не было (2-я группа). Всем больным проведено унифицированное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование.

Результаты. При сравнении больных с ОП и без него оказалось, что женщины с ОП были старше (соответственно 59,5±10,8 и 52,9±11,2 года; р<0,01), имели большую длительность РА (14,5±9,2 и 11±8,0 года; p<0,01), более выраженную функциональную недостаточность по HAQ (1,7±0,8 и 1,4±0,9; p<0,01), более высокие значения С-реактивного белка (СРБ) (13,5 [7; 31] и 11 [2,7; 26] мг/л; p<0,01), большее количество эрозий (49 [11; 90] и 8 [1; 36]; p<0,01) и более выраженное сужение суставных щелей (112 [90; 131] и 77 [51; 102]; p<0,01). Женщины с ОП дольше (72 [26,5; 120] и 48 [11; 79,5] мес; p<0,01) и чаще получали глюкокортикоиды (ГК) перорально (65,6 и 38,3%; p<0,01) и в виде пульс-терапии (41,2 и 20,4%; p<0,01), имели большую суммарную дозу (14,4 [5,4; 24,2] и 7,2 [1,5; 14,4] г; p<0,01) и дозу ГК на момент обследования (6,0 [4,0; 8,0] и 5,0 [4,0; 6,0] мг/сут соответственно; р=0,05).

Заключение. Наличие ОП при РА коррелирует с возрастом, длительностью РА, нарушением функции суставов, уровнем CРБ, выраженностью рентгенологических изменений, а также с длительностью гормональной терапии и суммарной дозой ГК.

В основе патогенеза ревматоидного артрита (РА) лежит дисбаланс между продукцией провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, который может способствовать развитию системных проявлений, в частности, интерстициального поражения легких (ИПЛ).

Целью исследования явилось изучение концентрации цитокинов у больных РА с ИПЛ и без него.

Материал и методы. В исследование было включено три группы. В 1-ю вошли 20 больных РА с ИПЛ, во 2-ю – 30 пациентов с РА без ИПЛ и в 3-ю – 28 здоровых доноров. Все пациенты с РА находились на стационарном лечение в НИИР им. В.А. Насоновой. Диагноз РА ставился на основании критериев Американской коллегии ревматологов (ACR) 1987 г. Концентрацию 27 цитокинов сыворотки крови определяли с помощью мультиплексной технологии хМAР на анализаторе Bio-Plex200 (Вio-Rad, США). Для выявления ИПЛ проводилась компьютерная томография легких на спиральном компьютерном томографе GE Light Speed VCT (с толщиной среза 0,65 мм).

Результаты. Отмечалось достоверное повышение концентрации интерлейкина 5 (ИЛ5), ИЛ6, ИЛ7, ИЛ8, ИЛ9, ИЛ10, ИЛ12, ИЛ15, эотаксина, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, интерферона γ (ИФНγ), макрофагального белка воспаления 1β, тромбоцитарного фактора роста BB, RANTES, фактора некроза опухоли α у больных РА с ИПЛ и без ИПЛ по сравнению со здоровыми донорами. Концентрации ИЛ4 и ИФНγ-индуцибельного белка при РА с ИПЛ оказались выше, чем в других группах, однако эти различия достигали статистической достоверности только по сравнению со здоровыми донорами (р=0,04 и р=0,001 соответственно). У больных РА с ИПЛ выявлено значительное повышение уровней ИЛ10, ИФНγ по сравнению с РА без поражения легких и здоровыми донорами (р=0,008 и р=0,0003; р=0,0001 и р=0,0001 соответственно). При РА с ИПЛ отмечались более низкие концентрации васкулоэндотелиального фактора роста, чем у здоровых доноров (р=0,05).

Выводы. У больных РА с ИПЛ отмечается преобладание Th2 иммунного ответа. Выявленная активация регуляторов «гуморального» антигенспецифического иммунного ответа: ИЛ4, ИЛ5, ИЛ6, ИЛ10, ИФНγ, обосновывает применение анти-В-клеточной терапии при данном варианте заболевания.

Цель – дать клиническую характеристику поражения суставов у больных с болезнью депонирования кристаллов пирофосфата кальция (ПФК).

Материал и методы. В исследование включено 68 пациентов с кристалл-верифицированным диагнозом болезни депонирования кристаллов ПФК (43 женщин, 25 мужчин). Средний возраст составил 60,2±11,8 года, длительность болезни – 7,5±6,4 года. При осмотре определялось наличие артрита и артралгий. Для выявления кристаллов в синовиальной жидкости использовали метод поляризационной микроскопии с компенсатором (Olympus CX31-P). Рентгенография коленных суставов проводилась в переднезадней и боковой проекциях, кистей – в прямой проекции. Ультразвуковое исследование (УЗИ) коленных и лучезапястных суставов было выполнено на аппарате Volusion-I датчиком GE.

Результаты. Сочетание артрита и артралгий отмечалось у 37 (54%) больных; у 24 (36%) больных были только артралгии, у 7 (10%) – только артрит. Артрит коленных суставов отмечался в 53%, лучезапястных в 15%, голеностопных в 12% и I пястно-фаланговых суставов – в 6% случаев. Острый артрит имел место у 18%, хронический – у 39% больных, частота остеоартроза с кристаллами ПФК составила 43%. По данным УЗИ суставов хондрокальциноз был диагностирован у 94% больных в коленных и у 56% – в лучезапястных суставах. УЗИ достоверно чаще, чем рентгенография, позволяло выявить хондрокальциноз в бессимптомных клинически лучезапястных суставах (у 56 и 17% больных соответственно; р=0,008). Кроме того, УЗИ позволило визуализировать синовит в коленных суставах у 88% больных с изолированными артралгиями в них и синовит в лучезапястных суставах у 52% пациентов при отсутствии клинических признаков воспаления в них.

Заключение. Самой частой формой болезни депонирования кристаллов ПФК является остеоартроз. Коленные суставы при данном заболевании вовлекаются наиболее часто. УЗИ суставов – более информативный, по сравнению с рентгенографией, метод для обнаружения хондрокальциноза, УЗИ позволяет также выявить синовит в интактных клинически суставах.

Цель исследования – оценка клинического значения и прогностической информативности ИТ у больных СКВ.

Материал и методы. Проанализировано 146 больных мужского пола с достоверным диагнозом СКВ в возрасте от 15 до 64 лет, наблюдавшихся в течение 15-летнего периода. Больным проводилось общепринятое клиническое, лабораторное и инструментальное обследование с использованием стандартных методов оценки активности заболевания. Для характеристики течения и исходов СКВ использовались ИТ и индекс повреждения SLICC/ACR Damage Index (SDI). ИТ и индекс повреждения на 1, 5, 10-й годы заболевания анализировались в динамике у 133, 91 и 63 больных соответственно.

Результаты. Выявлены достоверные корреляции между ИТ на момент включения и показателями, отражающими течение и активность СКВ. Анализ динамики ИТ показал, что в течение первых 5 лет болезни максимальное его нарастание наблюдалось у больных с возрастом дебюта СКВ <20 лет. При сочетании СКВ и вторичного антифосфолипидного синдрома отмечалось более выраженное нарастание ИТ по сравнению с больными, которые не имели таких нарушений. Максимально высокие показатели выживаемости отмечены у больных с «ранним» ИТ, равным 0.

Вывод. ИТ является хорошим показателем, отражающим «накопленную» активность заболевания. Он нарастает с увеличением давности заболевания, при этом его увеличение может происходить на любых стадиях болезни. Эта динамика зависит от варианта течения заболевания, сроков установления диагноза, сопутствующей патологии. ИТ хорошо коррелирует с традиционно используемыми при СКВ показателями активности и повреждения, а также частотой обострений заболевания, что свидетельствует о возможности использования ИТ в качестве прогностического маркера.

Целью нашего исследования являлось сопоставление клинических проявлений коксита с данными ультразвукового исследования (УЗИ) ТБС на стационарной выборке больных.

Материал и методы. В одномоментное исследование включено 220 больных АС (соответствующих модифицированным Нью-Йоркским критериям 1984 г.), последовательно госпитализированных в клинику НИИР им. В.А. Насоновой в 2012–2013 гг. На каждого больного заполнялась специально разработанная тематическая карта. Активность заболевания определяли по индексам BASDAI и ASDAS, а функциональный статус оценивался с помощью индекса BASFI. Диагноз коксита устанавливался на основании клинических признаков – наличия боли в области ТБС и/или ограничения движений в ТБС на момент поступления пациента в клинику. Всем пациентам проводилось УЗИ ТБС.

Результаты. Клинические признаки коксита были обнаружены у 162 (73,6%) пациентов. У 107 (66%) из них интенсивность боли по числовой рейтинговой шкале была хотя бы в одном суставе 4 и выше. Пациенты с клиническими признаками коксита и без них были сопоставимы по возрасту и длительности заболевания. Однако при наличии коксита высокая активность выявлялась достоверно чаще и значение BASFI также было достоверно выше. Выпот в полость сустава по данным УЗИ имели 119 (54%) больных. Среди 162 пациентов с клинически манифестным кокситом выпот в ТБС обнаружили у 104 (63%), а среди пациентов с кокситом, подтвержденным при УЗИ (n=119), клинические признаки поражения сустава имелись у 87%, одновременно и клинические, и ультразвуковые признаки поражения ТБС имелись у 104 (47%) больных. У 58 больных с клиническими признаками поражения ТБС при УЗИ не было обнаружено признаков синовита.

Выводы. Среди больных АС частота коксита достигает 51%. Больные с кокситом имеют более высокую активность болезни и более выраженные функциональные нарушения, чем пациенты без поражения ТБС. Коксит вызывает значительное снижение трудоспособности. УЗИ позволяет в ряде случаев провести дифференциальную диагностику при сходных клинических проявлениях между синовитом и энтезитом, локализованным в данной области. Необходимо провести дополнительные исследования для уточнения верхней границы нормы шеечно-капсулярного расстояния, которое учитывается при проведении диагностики коксита с помощью УЗИ.

В лекции приведены сведения об эпидемиологии и патогенезе глюкокортикоидного остеопороза (ГК-ОП). Представлены последние критерии диагностики, модифицированный алгоритм FRAX  оценка 10-летней вероятности остеопоретического перелома) в зависимости от принимаемой дозы глюкокортикоидов (ГК), данные последних клинических рекомендаций по лечению и профилактике ГК-ОП, особенностям ведения больных в зависимости от возраста пациента.

Аутоиммунные (иммуновоспалительные) ревматические болезни определяются как клинические синдромы, развитие которых связано с «патологической» активацией Т-клеток, В-клеток и других клеток иммунной системы, приводящей к прогрессирующему воспалению и деструкции внутренних органов. Несмотря на высокую эффективность комбинированной терапии геннонженерными биологическими препаратами (ГИБП) и стандартными базисными противовоспалительными препаратами, в первую очередь метотрексатом, менее чем у половины пациентов с ревматоидным артритом (РА) удается достигнуть значимого клинического эффекта и крайне редко – стойкой ремиссии. Комбинированное действие генетических и внешнесредовых факторов может приводить к потере иммунной толерантности, в основе которой лежит нарушение баланса между эффекторными и регуляторными компонентами иммунной системы. Восстановление толерантности без хронической неспецифической иммуносупрессии, наблюдаемой на фоне приема большинства современных противовоспалительных препаратов (включая ГИБП), рассматривается как важнейшая задача фармакотерапии РА. Целью обзора является, во-первых, обсуждение роли так называемых Т-регуляторных клеток (Трег) как одного из критических компонентов поддержания толерантности и, во-вторых, перспективы фармакотерапии РА, связанных с коррекцией функциональной активности Трег.

В обзоре литературы отражены современные представления о механизмах хронической боли. Детально рассмотрены экспериментальные и клинические исследования, посвященные механизмам хронической боли при остеоартрозе (ОА), в которых показано, что наряду с ноцицептивными механизмами, обусловленными хроническим воспалением и дегенеративными изменениями в области сустава, важную роль в хронизации болевого синдрома может играть и дисфункция самих болевых систем (так называемая дисфункциональная боль). Выделение дисфункциональных механизмов хронической боли при ОА позволяет понять имеющиеся диссоциации между интенсивностью боли и степенью структурных изменений в суставе. Также в статье осуществляются попытки выявить коморбидные заболевания, которые могут дополнительно участвовать в развитии боли. Намечаются эффективные пути лечения ОА.

Системная красная волчанка (СКВ) находится в центре внимания современных исследователей в течение многих лет ввиду хронического прогредиентного течения болезни с зачастую необратимым поражением различных органов и систем, высокого уровня смертности. Несмотря на значительные успехи в диагностике и терапии СКВ, обеспечившие увеличение продолжительности жизни, качество жизни больных остается ниже популяционного уровня. В настоящее время качество жизни наряду с другими параметрами рекомендуется учитывать при проведении комплексного обследования больных СКВ.

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное заболевание с эрозивно-деструктивным полиартритом и системными проявлениями. При РА нередко встречается поражение легких (ПЛ). С помощью компьютерной томографии высокого разрешения выявляемость ПЛ при РА достигает 50%. ПЛ является непосредственной причиной смерти у 10–20% пациентов с РА. В развитии ПЛ при РА основную роль играют аутоиммунные механизмы. Согласно гипотезе, выдвинутой M. Selman и соавт., основой патогенеза развития фиброза легких является не воспаление, а нарушение процессов регенерации альвеолоцитов после повреждения. Патологический процесс запускается поврежденными альвеолоцитами и характеризуется миграцией и пролиферацией фибробластов и миофибробластов, угнетением апоптоза миофибробластов и повышением активности цитокинов, стимулирующих пневмофиброз. В результате происходит ремоделирование внеклеточного матрикса, включая деструкцию базальной мембраны, ангиогенез и фиброз. В статье рассматриваются типы поражения легких при РА, основные методы диагностики и терапии.

Системная склеродермия (ССД) – клинически гетерогенное заболевание, которое характеризуется облитерирующей микроангиопатией, аутоиммунной активацией и фиброзом кожи и внутренних органов. Интерстициальный фиброз легких (ИФЛ) является характерным висцеральным поражением при ССД и считается одной из основных причин инвалидизации и смертности больных. Диагноз ИФЛ, ассоциированного с ССД, устанавливается на основе совокупности симптомов, данных физикального обследования, изменений функции внешнего дыхания и компьютерной томографии высокого разрешения. Фиброз легких включен в классификационные критерии Американской коллегии ревматологов (ACR) 1980 г. и в совместные диагностические критерии ACR и Европейской антиревматической лиги 2013 г. Согласно данному в этих критериях определению, фиброз легких при ССД описывается как двусторонние изменения, наиболее выраженные в базальных отделах легких, которые не являются признаком первичного заболевания легких. В представленном случае описывается наблюдение больной ССД с полным спектром характерных признаков фиброза легких, которые носили односторонний характер. Это случай является первым описанием одностороннего ИФЛ при ССД и указывает на необходимость исключения заболеваний соединительной ткани, в первую очередь ССД, при выявлении подобных изменений в легких в сочетании с внелегочными проявлениями.

Материал является продолжением дискуссии, начатой в №2 журнала за 2014 г. и вызванной статьей «Ранняя диагностика анкилозирующего спондилита» (№4, 2013 г.). Последовательно рассмотрены и прокомментированы замечания оппонентов по разработке и модификации классификационных критериев, большое внимание уделено проблеме терминологии.