Несмотря на существенные успехи, достигнутые в борьбе с острой ревматической лихорадкой (ОРЛ), проблема данного заболевания по-прежнему сохраняет свою актуальность и содержит ряд нерешенных вопросов. В статье приведены современные эпидемиологические данные по ОРЛ, проанализирован ряд положений недавно опубликованных (2015) рекомендаций Американской кардиологической ассоциации, посвященных пересмотру диагностических критериев Джонса. Освещены широко обсуждаемые в научных кругах клинические аспекты ОРЛ (кардит, хорея), понимание которых позволяет не только правильно прогнозировать течение болезни, но и формировать рациональную терапевтическую тактику, влияющую на ее исход. Представлены современные подходы к первичной и вторичной профилактике ОРЛ, подчеркнута необходимость создания новой противострептококковой вакцины.

Проблема ранней диагностики ревматоидного артрита (РА) сохраняет свою актуальность, что связано с ограниченным потенциалом доступных биомаркеров и гетерогенностью заболевания. Хемокины и цитокины, продуцируемые синовиальной оболочкой больных, играют ведущую роль в патогенезе заболевания, что предполагает возможность их использования в качестве перспективных биомаркеров.

Цель исследования – сравнительное изучение относительной экспрессии мРНК гомеостатических хемокинов: фактора, продуцируемого стромальными клетками 1 (CXCL12/ФПСК1), хемоаттрактанта В-клеток (CXCL13/ХБК1), их рецепторов CХCR4 и CХCR5, провоспалительных хемокинов: макрофагального хемотаксического белка 1 (CCL2/МХБ1), хемокина, экспрессируемого и секретируемого T-клетками при активации (CCL5/RANTES), интерлейкина (ИЛ) 8 (CXCL8/ИЛ8), ИЛ17 и сосудисто-эндотелиального фактора роста (СЭФР) в биоптатах синовиальной оболочки больных РА, остеоартрозом (ОА) и здоровых лиц, оценка диагностической информативности данных биомаркеров.

Материал и методы. Экспрессию мРНК оценивали методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Группа РА включала 28 больных, медиана возраста – 47 [35; 54] лет, длительности заболевания – 8 [4; 12] лет, значение индекса DAS28 – 4,9 [3,9; 5,5], 16 больных были серопозитивны по ревматоидному фактору, 14 – по антителам к циклическому цитруллинированному пептиду. В группу ОА вошли 22 пациента с медианой возраста 70,5 [61; 74] года. Обследованы также 15 клинически здоровых лиц с медианой возраста 45 [28; 64] лет.

Результаты и обсуждение. У больных РА отмечалось значимое повышение уровней мРНК RANTES, ИЛ8 и ИЛ17, СЭФР, ХБК1 и CXCR5 в сравнении с группами больных ОА и здоровых лиц. У больных ОА уровень гомеостатических хемокинов ХБК1 и ФПСК1, обладающих В-клеточной хемоаттрактивной активностью, значимо превысил таковой в контрольной группе, что может указывать на их участие в патогенезе заболевания. Наиболее информативным в диагностике РА оказалось определение мРНК RANTES: площадь под кривой (ППК) – 0,91 [95% доверительный интервал (ДИ) 0,84–0,99], диагностическая чувствительность – 72,97% (95% ДИ 55,88–86,21%), диагностическая специфичность – 96,15% (95% ДИ 80,36–99,90%), отношение правдоподобия положительного результата (ОППР) – 18,95, отношение правдоподобия отрицательного результата (ОПОР) – 0,28 при диагностическом пороге 0,0350, а также мРНК ХБК1. Значение ППК ХБК1 составило 0,78 (95% ДИ 0,66–0,89), диагностическая чувствительность – 56,25% (95% ДИ 37,66–73,64%), диагностическая специфичность – 92,59% (95% ДИ 75,71–99,09%), ОППР – 7,59, ОПОР – 0,47 при диагностическом пороге 0,0184.

Цель исследования – оценить влияние терапии хондроитина сульфатом (ХС) и глюкозамина (ГА) гидрохлоридом на клинические проявления боли в нижней части спины (БНС).

Материал и методы. Проведено многоцентровое открытое наблюдательное проспективное исследование эффективности комбинации ХС и ГА при лечении неспецифической БНС в амбулаторной практике 22 городов России (46 центров). В исследование был включен 9761 больной, закончили исследование 8546 пациентов. Эффективность лечения оценивали по динамике интенсивности боли при движении и в покое по визуальной аналоговой шкале. В качестве дополнительных критериев эффективности учитывали индекс Освестри, общую оценку эффективности лечения больным и врачом, суточную потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах (НПВП).

Результаты и обсуждение. В условиях многоцентрового открытого наблюдательного исследования установлена эффективность комбинации ХС и ГА при лечении неспецифической БНС: отмечено уменьшение боли при движении и в покое, улучшение функционального статуса, снижение суточной потребности в НПВП. Больные и врачи высоко оценивали эффективность лечения. Отмечалась также хорошая переносимость комбинации ХС и ГА. Полученные результаты позволяют предположить, что комбинация ХС и ГА может быть перспективным средством для лечения БНС, и доказывают целесообразность ее изучения в рандомизированных плацебоконтролируемых проспективных исследованиях.

Цель исследования – изучить распределение генотипов и аллелей генов PTPN22, TNFAIP3, CTLA4, TNFA, IL6, IL6R, IL10, MCP1, ICAM1 у больных ревматоидным артритом (РА) и в контрольной группе здоровых лиц и оценить их значимость в качестве молекулярно-генетических маркеров предрасположенности к развитию РА. Проанализировать корреляцию включенных в исследование полиморфизмов генов с продукцией антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и IgM ревматоидного фактора (РФ).

Материал и методы. Исследование проведено в рамках программы «Ранний артрит: диагностика, исход, критерии, активное лечение (РАДИКАЛ)». В проспективное наблюдение включены 122 пациента с достоверным диагнозом РА согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АСR) 1987 г., с длительностью заболевания ≤2 лет, причем 73 (59,8%) пациента взяты под наблюдение в первые 6 мес после появления признаков заболевания. Позитивность по АЦЦП и IgM РФ выявлена у 74 (60,7%) и 81 (66,5%) пациентов соответственно. Контролем служили 314 здоровых доноров крови. Методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени у больных и лиц контрольной группы изучено распределение полиморфных вариантов генов PTPN22 (+1858 C >T, rs2476601), TNFAIP3 (rs675520, rs6920220, rs10499194), CTLA4 (+49A>G, rs231775 ), TNFА (-308A>G, rs1800629), IL6 (-174G>C, rs1800795), IL6R (+358A>C, rs8192284), IL10 (-592A>C, rs1800872, -1082 A>G, rs1800896), MCP1/CCL2 (+2518A>G, rs1024611), ICAM1 (721G>A, rs1799969).

Результаты и обсуждение. Проведенный анализ выявил ассоциативную связь полиморфизмов генов PTPN22 (+1858 C >T, rs2476601) и TNFAIP3 (rs675520, rs10499194) с риском развития РА: отношение шансов (ОШ) 1,5; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,0–2,3, р=0,05; ОШ=1,5 (95% ДИ 1,1–2,0), p=0,02; ОШ=0,5 (95% ДИ 0,4–0,8), p=0,01, соответственно. Кроме того, была выявлена тенденция к положительной ассоциативной связи полиморфизма rs6920220 гена TNFAIP3 и полиморфизма rs8192284 гена IL6R с предрасположенностью к развитию РА (р=0,056). Полиморфизмы генов IL6 (rs1800795), IL10 (rs1800872, rs1800896), MCP1/CCL2 (rs1024611), ICAM1 (rs1799969) не были ассоциированы с риском развития РА. Анализ данных после стратификации больных по АЦЦП- и РФ-статусу (бинарная переменная) показал, что ни один из изученных полиморфизмов не был ассоциирован со статусом по РФ. В то же время для полиморфизмов rs2476601 гена PTPN22, rs675520 гена TNFAIP3, rs10499194 гена TNFAIP3 и rs1800629 гена TNFА была выявлена статистически достоверная ассоциативная взаимосвязь со статусом по АЦЦП (бинарная переменная). Уровень АЦЦП как количественная переменная был статистически значимо ассоциирован с полиморфизмами генов CTLA4 (rs231775), TNFА (rs1800629) в дозозависимой манере (р=0,025 и р=0,015 соответственно). Была выявлена выраженная тенденция к взаимосвязи уровня АЦЦП и полиморфизма гена IL6R (р=0,07). Полиморфизмы генов IL6 (rs1800795), IL10 (rs1800872, rs1800896), MCP1/CCL2 (rs1024611), ICAM1 (rs1799969) не коррелировали со статусом по АЦЦП (бинарная и количественная переменные).

Заключение. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о вкладе ряда генов в патогенез РА в целом как нозологической единицы, а также об их участии в развитии двух субтипов РА: АЦЦП-позитивного и АЦЦП-негативного. Взаимосвязь продукции IgM РФ с полиморфизмами изученных генов не была выявлена. Полученные данные свидетельствуют, по-видимому, о различных механизмах образования аутоантител (АЦЦП и IgM РФ) при РА.

Терапия системной красной волчанки (СКВ) остается трудной задачей. Длительное применение глюкокортикоидов (ГК) и цитостатиков значительно улучшает жизненный прогноз, но в то же время способствует развитию необратимых органных повреждений. Важной задачей для практической ревматологии является оценка эффективности белимумаба (БЛМ) – генно-инженерного биологического препарата (ГИБП), блокирующего В-лимфоцит-стимулирующий фактор (BlyS), зарегистрированного для лечения активной СКВ.

Цель исследования – оценить эффективность и безопасность применения БЛМ у больных СКВ с высокой и средней степенью активности.

Материал и методы. В исследование включено 16 больных СКВ с активностью по SLEDAI-2K от 6 до 19 баллов, позитивных по антинуклеарному фактору (100%), с низким уровнем комплемента и высоким уровнем антител к нативной ДНК (81%). БЛМ применялся в виде ежемесячных внутривенных инфузий в дозе 10 мг/кг массы тела. Оценка эффективности и безопасности терапии проводилась ежемесячно и через год от начала терапии, определялись активность СКВ по SLEDAI-2K, общая оценка активности болезни врачом по визу- альной аналоговой шкале (ВАШ), динамика уровня антител к ДНК, содержание комплемента, доза ГК, индекс повреждения и нежелательные реакции.

Результаты и обсуждение. Через год после начала лечения выяснилось, что терапия БЛМ оказалась эффективной в 62% случаев. Активность СКВ по SLEDAI-2К в целом по группе достоверно снизилась через 1 мес от начала лечения с 9,31±3,21 до 6,25±2,80 балла (р<0,04). Общая оценка активности болезни врачом по ВАШ за 1 мес достоверно снизилась – с 19,25±6,60 до 13,68±3,97 мм (р<0,01) – и достигла минимума (8,28±6,87 мм) к 10-му месяцу терапии. Достоверное снижение уровня антител к ДНК и повышение уровня С4-компонента комплемента отмечалось соответственно с 5-го и 3-го месяца лечения. У 6 из 10 пациентов, получивших полный курс терапии БЛМ, наблюдалось развитие ремиссии к 12-му месяцу. Достоверное снижение дозы ГК наблюдалось с 6-го месяца терапии. Нежелательные реакции были редкими. БЛМ был отменен в 4 случаях из-за недостаточной эффективности.

Заключение. 12-месячная терапия БЛМ эффективна у больных СКВ с высокой и средней активностью по SLEDAI-2K и с высокой иммунологической активностью. Применение БЛМ при СКВ способствует снижению дозы ГК и не приводит к развитию серьезных нежелательных реакций.

Цель – изучить влияние лечения подкожной формой метотрексата (МТ) и комбинированной терапии МТ с генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) на уровень матриксной металлопротеиназы 3 (ММП3) в сыворотке крови. Оценить информативность определения уровня ММП3 для прогнозирования клинической эффективности терапии раннего ревматоидного артрита (РА).

Материал и методы. Обследовано 45 больных ранним РА. Всем пациентам в качестве первого базисного противовоспалительного препарата (БПВП) был назначен МТ подкожно в дозе 10 мг/нед с быстрой эскалацией до 20–25 мг/нед; при недостаточной эффективности МТ к терапии добавляли ГИБП (82% пациентов полу- чали адалимумаб, 13% – абатацепт и 5% – другие ГИБП), длительность наблюдения составила 1 год. Уровень ММП3 в сыворотке крови измеряли методом иммуноферментного анализа в нанограммах на 1 мл до начала терапии, затем через 12 и 24 нед лечения.

Результаты и обсуждение. Через 52 нед монотерапию подкожной формой МТ продолжали получать 16 пациентов; 29 больным к терапии в различные сроки наблюдения были добавлены ГИБП. Исходный уровень ММП3 в группе пациентов с ранним РА был достоверно выше по сравнению со здоровыми донорами: 46,7 [15,5; 64,5] и 7,74 [5,5; 11,8], p<0,05. По группе в целом уровень ММП3 достоверно снижался после 12-й и 24-й недель терапии, когда он составлял 23,7 [1,5; 44,5] и 3,25 [0,025; 29,0] соответственно. В группе больных с хорошим эффектом МТ к 52-й неделе терапии (n=16) исходно регистрировались более низкая воспалительная активность (DAS28 – 4,4 [4,4; 5,7], SDAI – 24,1 [16,9; 35,7], CDAI – 20,7 [15,8; 30,0]) и уровень ММП3 (10,6 [0,03; 38,1]) по сравнению с пациентами, получавшими комбинированную терапию (n=29): 6,05 [5,3; 6,7], 40,7 [26,7; 48,2], 35,8 [23,5; 42,8] и 58,8 [27,0; 106,3] соответственно (достоверность различий между группами р<0,05). По данным ROC-анализа было установлено, что исходный уровень ММП3 >54,6 нг/мл, а также сохраняющийся повышенный уровень данного показателя через 12 нед после назначения МТ (>25,1 нг/мл) ассоциируются с отсутствием эффекта монотерапии МТ через 52 нед и необходимостью назначения комбинированной терапии [площадь под кривой (ППК) 0,78; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,63–0,93 и ППК 0,96; 95% ДИ 0,54–0,86 соответственно].

Заключение. Высокий базальный уровень ММП3 (>54,6 нг/мл), а также сохраняющийся повышенный уровень данного показателя через 12 нед после начала терапии подкожной формой МТ (>25,1 нг/мл) можно рассматривать в качестве вероятного предиктора неэффективности монотерапии МТ и необходимости назначения комбинированной терапии с использованием ГИБП.

Цель исследования – оценить риск новых переломов в когорте женщин в постменопаузе, перенесших малотравматичный перелом, с использованием алгоритма FRAX® и сопоставить результат оценки с данными о переломах, произошедших в ходе проспективного наблюдения.

Материал и методы. В исследование включены 128 женщин (средний возраст 64,9±8,3 года) в постменопаузе, перенесших малотравматичные переломы пяти локализаций (бедро, предплечье, шейка плечевой кости, позвоночник и лодыжка). Оценка 10-летнего риска переломов была проведена с использованием алгоритма FRAX® как с учетом минеральной плотности кости (МПК), так и без нее. Регистрация новых остеопоротических переломов проводилась в течение трехлетнего проспективного наблюдения.

Результаты и обсуждение. Средние показатели риска по алгоритму FRAX® для всех новых остеопоротических переломов и переломов бедра по группе в целом составили 18,0±5,6 и 3,7±3,7% (без учета МПК), 17,9±6,6 и 3,5±4,0% (с учетом МПК), р>0,05. Реальная частота повторных переломов за 3 года составила 17,2%. У женщин, перенесших малотравматичные переломы проксимального отдела бедра, шейки плечевой кости и позвоночника, за 3 года частота повторных переломов составила 28,6; 25,0 и 22,8% соответственно, что превышало расчетный 10-летний риск переломов для данных локализаций. Наличие множественных малотравматичных переломов по сравнению с одним переломом в анамнезе увеличивало вероятность нового перелома в 3,63 раза среди женщин с высоким и в 9,43 раза – с низким расчетным показателем риска по FRAX®.

Заключение. Трехлетнее проспективное наблюдение показало, что в алгоритме FRAX® имеется недооценка риска, связанного с наличием повторных переломов в анамнезе; кроме того, новые переломы достоверно чаще возникают у лиц, перенесших малотравматичные переломы в области проксимального отдела бедра, шейки плечевой кости и позвоночника.

Минеральная плотность кости (МРК) на 60–80% обусловлена генетическими факторами, которые являются важным наследственным компонентом, определяющим предрасположенность к остеопорозу (ОП). Ранее было показано влияние отдельных полиморфных генов на эффективность проводимой противоостеопоротической терапии.

Цель исследования – изучить влияние полиморфизмов генов фарнезил-дифосфат синтазы (FDPS) и геранилгеранил-дифосфат синтазы 1 (GGPS1) на динамику МПК на фоне 12-месячной терапии бисфосфонатами (БФ) у женщин с постменопаузальным ОП.

Материал и методы. В исследование включены 53 женщины с ОП. МПК в позвоночнике и проксимальном отделе бедра определяли с помощью рентгеновской денситометрии до и после лечения БФ. Полиморфизмы -99A/C и -8188T ins/del генов FDPS и GGPS1 исследованы методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.

Результаты и обсуждение. Динамика МПК была менее выражена у женщин с аллелью С полиморфизма -99A/C гена FDPS по сравнению с носителями генотипа АА: 2,3±3,6 и 4,4±3,8% (р=0,062) в позвоночнике; 0,6±3,1 и 2,8±4,5% (р=0,075) – в шейке бедра; 0,5±2,9 и 2,5±2,8% (р=0,020) – в области всего бедра соответственно. По данным денситометрии шейки бедра наблюдался значительно более слабый ответ на лечение БФ у больных – носителей мутантного генотипа del/del полиморфизма -8188T ins/del гена GGSP1 по сравнению с диким генотипом ins/ins (0,8±4,2 и 4,1±2,5% соответственно; р=0,030). В других областях измерения МПК достоверных различий для данного полиморфизма не выявлено.

Выводы. Представленное пилотное исследование показало, что изученные полиморфизмы генов FDPS и GGSP1 могут быть предикторами ответа на терапию БФ у больных ОП. Для подтверждения наших результатов необходимы дальнейшие исследования, которые будут способствовать выбору наиболее эффективной терапии данного заболевания.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в настоящее время занимает ведущее место в ранней диагностике воспалительных изменений костно-суставной системы. Уникальность МРТ состоит в том, что этот метод лучевой диагностики позволяет обнаружить признаки активного и неактивного воспаления на дорентгенологической стадии заболевания, т. е. до появления рентгенологических симптомов сакроилиита и до формирования синдесмофитов в позвоночнике. В то же время доказана временная взаимосвязь активного воспаления и развития рентгенологических изменений суставов.

Выявление отека костного мозга в субхондральных отделах костной ткани имеет большое значение не только для постановки диагноза заболевания и подтверждения активности воспаления, но и для прогнозирования развития хронического течения артрита, а также для выбора лечения и оценки эффективности проводимой терапии.

На основании многолетнего опыта работы авторы представили пояснения выявляемой при МРТ картины активного и неактивного хронического сакроилиита и спондилита, которая может значительно облегчить раннюю диагностику поражения крестцово-подвздошных суставов и позвоночника у больных анкилозирующим спондилитом.

Иммуновоспалительные заболевания человека в зависимости от преобладающих механизмов активации иммунитета разделяются на две основные категории: аутоиммунные и аутовоспалительные. В то же время между аутоиммунными и аутовоспалительными заболеваниями много общего в отношении как спектра клинических проявлений, так и «триггерных» внешнесредовых, эпигенетических и генетических факторов, медиаторов воспаления, тканевого повреждения и подходов к фармакотерапии. Предполагается, что гиперпродукция «провоспалительного» цитокина – интерлейкина 1 (ИЛ1) – во многом определяет «перекрест» между аутоиммунитетом и аутовоспалением, характерный для многих иммуновоспалительных заболеваний. Изучение роли ИЛ1 в регуляции взаимодействия между врожденным (активация Toll-подобных рецепторов, инфламмасомы) и приобретенным (Th1- и Th17-типы иммунного ответа) иммунитетом и эффективности ингибиторов ИЛ1 может иметь важное значение в плане расшифровки патогенетических механизмов иммуно-воспалительных заболеваний человека и разработки новых подходов к персонифицированной терапии.

Несмотря на большие достижения в изучении патогенеза ревматоидного артрита (РА), позволившие создать принципиально новый класс фундаментально обоснованных терапевтических агентов, многие иммунологические аспекты остаются не до конца изученными. Одним из важных вопросов патогенеза не только РА, но и всех ревматических заболеваний является роль механизмов врожденного иммунитета в развитии аутоиммунного воспаления. Открытие паттерн-распознающих рецепторов (ПРР) позволило фундаментальной иммунологии сделать большой шаг вперед в понимании того, каким образом реализуются данные механизмы. Изучение мембранных и эндосомальных Toll-подобных рецепторов (ТПР) – наиболее обширной и хорошо изученной группы ПРР – является перспективным направлением современной ревматологии. Важно отметить, что стимулировать ТПР способны некоторые молекулярные агенты, присутствие которых в ткани ассоциировано с ее повреждением. Они получили название молекулярных паттернов, ассоциированных с повреждением (МПАП). В статье представлен обзор литературы, посвященной механизмам реализации ТПР-опосредованных сигнальных путей, различным аспектам роли отдельных ТПР и МПАП в индукции и поддержании аутоиммунного воспаления при РА, а также перспективам таргетной терапии, направленной на ингибирование некоторых ТПР и МПАП.

Цель обзора – клиническая оценка циркулирующих аутоантител при системной склеродермии (ССД). Подробно рассмотрены «болезнь-специфические», т. е. ассоциированные с заболеванием, антиядерные аутоантитела: к центромерам, к топоизомеразе 1; группа антинуклеолярных антител – к рибонуклеопротеазе III (АРНКП-III), Th/T0, Pm/Scl, а также аутоантитела к рибонуклеопротеинам UIRP и U3RNP. Частота выявления антиядерных аутоантител высока (90–95%), при этом каждое из аутоантител в отдельности обнаруживается у небольшого числа больных с определенными клинической картиной, характером течения, прогнозом и имеет четкие генетические ассоциации. Показана четкая ассоциация между типом аутоантител, характером органных осложнений и выживаемостью. Специфичные аутоантитела относятся к предикторам течения болезни и ее исхода. Насколько клинические различия между подгруппами отражают патогенетические различия иммунной дисрегуляции, остается неясным. Специфичные для ССД аутоантитела появляются на самом раннем этапе заболевания, до того как клиническая картина болезни станет развернутой. Подробно описаны их диагностическая значимость и место в новых классификационных критериях заболевания 2013 г. Обоснована важность внедрения в клиническую практику определения антицентромерных, антитопоизомеразных аутоантител и антител к РНК-протеиназе III. Определение антител к РНК-протеиназе III имеет большое значение в связи с важностью выделения особого подтипа ССД, потенциально имеющего плохой прогноз, в том числе в связи с повышенной частотой развития онкологических заболеваний. Представляется целесообразным при формулировке диагноза больного ССД указывать его позитивность по основным «склеродермическим» аутоантителам.

Последний раздел обзора посвящен неспецифическим аутоантителам, направленным на такие мишени, как эндотелиальные клетки и фибробласты, функциональные молекулы (различные клеточные рецепторы), белки экстрацеллюлярного матрикса, энзимы и др. Затронут ряд интересных гипотез и теорий, объясняющих инициирующую роль этой подгруппы аутоантител в возникновении и развитии ССД.

Представлены данные литературы о роли оппортунистических микроорганизмов при ревматических заболеваниях (РЗ). Предполагается возможное участие условно-патогенных микроорганизмов (УПМ) в качестве триггерных факторов, инициирующих развитие хронического воспаления. Наряду с этим УПМ при аутоиммунных заболеваниях могут играть защитную роль за счет взаимодействия с Toll-like рецепторами и активации T-клеток, обладающих супрессорной активностью. Возможность участия УПМ в патогенезе РЗ подтверждает не только выделение микроорганизмов, но и обнаружение антибактериальных антител различных классов. Велико значение УПМ в этиологии коморбидных инфекций, риск развития которых обусловлен как наличием аутоиммунного РЗ, так и необходимостью применения препаратов, обладающих иммуносупрессивным действием. Активное внедрение в клиническую практику генно-инженерных биологических препаратов сопровождается нарастанием частоты и тяжести течения различных инфекций, в том числе вызванных УПМ. Оппортунистические микроорганизмы, обладая выраженной биологической и экологической пластичностью, способны длительно персистировать в условиях изменения иммунной защиты организма больных РЗ. Приводятся данные о повышении адгезивных свойств и персистентного потенциала микроорганизмов, колонизирующих организм больных РЗ. При РЗ выделяются УПМ, которые отличаются выраженной полирезистентностью к антибиотикам, что затрудняет лечение и профилактику оппортунистических инфекций в ревматологии. Результаты работ, анализируемых в обзоре, свидетельствуют о практической значимости изучения оппортунистических микроорганизмов при РЗ.

Представлено клиническое наблюдение рецидива микроскопического полиангиита, который был диагностирован через 10 лет после аллотрансплантации почки, что сопровождалось гиперпродукцией антител к миелопероксидазе, поражением трансплантата с морфологической картиной малоиммунного экстракапиллярного гломерулонефрита с полулуниями и другими системными проявлениями, включая интерстициальное поражение легких, осложненное кровохарканьем. Получен эффект от назначения генно-инженерной биологической анти-В-клеточной терапии ритуксимабом. Обсуждение включает подробный обзор литературы.

Протокол Совещания профильной комиссии Экспертного совета Минздрава России по специальности «Ревматология» №15 от 24 октября 2015 г.

Список мероприятий по ревматологии на 2016 г.